喜讯│唐琳教授解读恶性高血压肾损害——河南省“互联网+”百县千乡行第8讲成功举行

文 / 北京高血压防治协会

2017-09-11 14:36

喜讯│唐琳教授解读恶性高血压肾损害——河南省“互联网+”百县千乡行第8讲成功举行

2017年9月7日15:00-16:00，《中国高血压基层管理指南》之河南省“互联网+”百县千乡行第8讲成功举行，来自河南省11家“培训基地”的125名医生，及9名村医通过河南省互联网＋高血压防治中心-高血压及相关疾病管理平台，在线聆听了郑州大学第一附属医院唐琳教授解读“恶性高血压肾损害”，并在线问答了基层医生的提问。

（唐琳教授）

博士，主任医师，教授，硕士生导师
郑州大学第一附属医院肾脏内三科主任
河南省肾脏病防治中心副主任
郑州大学肾脏病研究所副所长
河南省肾脏病学分会副主任委员
河南省高血压研究会理事
河南省学术技术带头人

主要内容如下：

1，我国高血压流行现状，及其与肾脏病之间的关系。高血压是我国居民健康头号杀手，目前我国高血压患病率高，知晓率、治疗率、控制率较低。高血压既是慢性肾脏病的始动因素，又是慢性肾脏病的进展因素。

2，恶性高血压（MHPT）的概念。MHPT是原发或继发性高血压导致的一组临床综合征，常累及心、脑、肾等多个器官。必备条件包括：血压急剧升高达舒张压≥17.3KPa（130mmHg），眼底Ⅲ级和（或）Ⅳ级病变。

3，MHPT的病因及发病机制。MHPT的病因主要包括血管性和实质性原因，涵盖内分泌、原发、肾性、其他等因素。郑大一附院肾内科一项研究，分析了2010-11年3514例肾脏病理标本，含MHPT48例，其中原发性37例（77%），继发性11例（23%）。恶性高血压肾损害的发病机制包括：血压升高的直接作用、RASS的激活、内皮素的作用、微血管内凝血和血栓形成。

4，恶性高血压肾损害的病理。病理改变主要包括肾小球动脉改变、肾小球病变、肾小管间质改变。

5，MHPT的临床表现。（1）高血压：MHPT患者就诊血压常在150-290/100-180mmHg。（2）眼底改变：35-60%MHPT有视力障碍，Ⅲ级出血、渗出或Ⅳ级视乳头水肿。（3）心脏：研究显示，75%MHPT有左室肥厚，11%有心力衰竭，还有心绞痛、心肌梗死、及其他心脏表现。（4）神经系统。神经系统表现主要有：头痛（60%）、眩晕（28%）、CAD（7%）及其他神经系统症状（5%）。（5）肾脏：63-90%合并肾脏受累，主要表现为非肾病范围的蛋白尿、血尿和肾功能减退，肾综少见。（6）电解质和血液异常：主要表现为低血钾、血管紧张素活性和醛固酮水平分离现象、可合并微血管病性溶血性贫血。

6，MHPT的诊断。MHPT的诊断思路为：是否MHPT？---原发还是继发？---合并肾损害，何时活检？原发性MHPT与肾实质性MHPT的鉴别要点主要包括：高血压家族史、蛋白尿定量、少尿水肿、贫血和肾脏病理改变（见下图）。MHPT合并肾损伤时的活检指征为：尿蛋白定量较大、RPGN表现（尤指新月体型lgAN）、血压控制良好后，Scr居高不下或继续升高。

7，恶性高血压肾损伤的临床治疗。（1）降压目标：初始（2-6小时内），使血压缓慢降至160-170/100-105mmHg，血压下降最大幅度小于治疗前的25%。最终（数天内），口服降压药逐渐替代，血压降至140/85-90mmHg。血压变异性（BPV）增加，加重靶器官损害。（2）MHPT常用降压药物：硝普钠、主张联合用药（CCB、ACEI/ARB、利尿剂、α-R阻断剂、β-R阻断剂）、优选RAAS抑制剂和β-R阻断剂、慎用利尿剂。2008年AHA指南顽固性高血压定义：降压药物>3种（包括利尿剂），且均达合理剂量，血压仍>140/90mmHg，或至少需要4中药物使血压达标。MHPT肾损害常用替代治疗包括：血液透析、腹膜透析。

8，恶性高血压肾损害的预后。5年生存率75-100%。影响预后的因素包括：原发/继发？、发病时肾功能情况、肾脏大小、肾脏病理。

答疑环节，1位医生与唐教授进行了远程互动。问答内容如下：

恶性高血压必备条件中，收缩压是多少？

MHPT的诊断与其他高血压诊断标准不同，是以舒张压为诊断的。病人的舒张压达到或超过130mmHg时就诊断为恶性高血压。当然，有这么高的舒张压患者，其收缩压也是比较高的。但是不以收缩压为标准。我们也可以体会到，舒张压的升高，更能显示出血压对血管内皮的损伤程度。所以，MHPT诊断是以舒张压为标准的。

唐琳教授讲课中…