研究确定长期糖尿病并发症发展机制，糖尿病治疗再现新突破

肝脏中的炎症过程会导致糖尿病患者体内胆固醇水平升高，从而促进随后的血管疾病。这是德国赫姆霍尔兹大学和德国海德堡大学医院合作研究中心的科学家们所做出的一项研究结果。研究报告发表在《细胞报告》杂志上，这一研究提出了一种以前未知的机制。

血管疾病在糖尿病患者的长期并发症中起着关键作用，心血管疾病是所有住院治疗中最常见的原因，占75%，而这些疾病也占所有死亡的50%。动脉粥样硬化，循环障碍和血管并发症的一个重要危险因素都是胆固醇升高。

研究人员表示：“即使血糖水平得到很好的控制，一些糖尿病患者长期并发症的风险也非常高。我们想要了解这个原因。”

在研究中，研究人员关注于许多代谢紊乱的炎症过程，如2型糖尿病和肥胖，以及对长期并发症的明显影响。具体来说，他们集中在炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子α)中，它会诱导肝脏中活性氧的生产(ROS)。科学家们证明这些活性氧可以激活转录因子复杂的GAbp蛋白，在实验模型中，这种损失反过来抑制了蛋白质AMPK，一种细胞的能量传感器。结果，产生了过多的胆固醇，形成了典型的动脉粥样硬化症状。

研究人员解释道：“我们的数据表明，肝脏在普通糖尿病血管疾病的发展中起着关键作用， GAbp似乎是炎症，胆固醇平衡和动脉粥样硬化交界的分子调节剂。如果没有它的保护作用，这将导致高胆固醇血症，并在动脉中增加脂质沉积。由于最初的患者数据为我们的发现提供了有力的证据，无论血糖控制的如何，新的信号通路可能是长期糖尿病并发症发展的一个关键组成部分，这一发现可以在治疗上使用。”(Heather_z727 206380)