肥胖是因为主食吃多了？低碳一定减肥？最新研究结果告诉你答案

我们传统思想是认为肥胖人士因为大鱼大肉才造成肥胖，后来的“碳水化合物-胰岛素”（CIM）模型认为碳水化合物才是“罪魁祸首”，胰岛素在其中扮演重要角色，于是各种低碳减肥方法很受欢迎。但是，国际顶级研究杂志《Science》的最新论文认为，过分强调碳水化合物或者大鱼大肉引起肥胖都是不对的，胰岛素对多种器官的复合调控作用才是关键，不要只看一种能量来源，而是要对总的能量摄入进行管理，实现能量平衡，才是实现健康体重管理的关键。

一、胰岛素不仅仅能调节碳水化合物的代谢

很多糖尿病听到胰岛素就跟降糖联系起来，其实胰岛素不仅仅是一种调节血糖的激素，它还有很多其他功能。胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素，对于人体实现正常机能非常重要，它是人类机体内唯一降低血糖的激素，而且同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。因此，对于脂肪与蛋白质代谢也有影响。

二、碳水化合物-胰岛素模型的缺陷

为了测试“碳水化合物-胰岛素”（CIM）模型是否正确，研究人员对此进行各种实验，包括动物实验与人体临床使用，都发现CIM模型存在缺陷，实验结果与其理论推测不一致。

1、小鼠实验

一项大型饮食变化研究使小鼠接受29种不同饮食，以研究饮食成分对身体脂肪的影响（2）。其中的16种配方，让蛋白质保持恒定（在8种饮食中为10％，在8种饮食中为25％），而脂肪和碳水化合物却在10％至80％之间相互变化，这样的操作可以直接测试CIM模型的预测，评估碳水化合物与胰岛素影响。而且，其中的碳水化合物是玉米淀粉、麦芽糊精和蔗糖的混合物（通常被认为是精炼的“高血糖指数”碳水化合物，缺乏膳食纤维，可引起高血糖和胰岛素反应）。小鼠食用这些规定的饮食12周，大约相当于人类的9年。根据CIM模型，随着饮食中碳水化合物的增加，餐后胰岛素也会增加，小鼠会出现肥胖症，并摄入更多的总卡路里。但是，情况恰恰相反。尽管餐后胰岛素含量较高，但以高碳水化合物饮食喂养的小鼠摄入的卡路里较少，体重和体脂也有所减少。

2、人体临床研究

一个为期一个月的住院代谢病患者研究也对此模型进行探索，该研究将20名成人随机分配为接受约10％碳水化合物、约75％脂肪或约10％脂肪、75％碳水化合物的饮食，并按饮食习惯让他们随便吃；2周后，参与者改用其他饮食。根据CIM的预测，高碳水化合物饮食会导致餐后循环中胰岛素的浓度更高，因此与低碳水化合物饮食相比，应将更多的能量分配给体内脂肪储存，从而增加饥饿感和能量摄入。但是，高碳水化合物饮食每天要少吃约700 kcal的食物，参与者报告说两种饮食都同样令人满意和令人愉悦，而饥饿感或饱胀感没有差异。此外，尽管每天的胰岛素分泌大大增加，但只有高碳水化合物饮食会导致明显的体内脂肪损失。

另一项研究发现，与低碳水化合物饮食相比，食用高碳水化合物饮食10到15周后饱腹感显著增加。

同时，研究发现尽管碳水化合物的限制导致餐后每天的胰岛素分泌大量减少，但是减少碳水化合物的饮食导致能量消耗显著减少，碳水化合物限制的人体脂肪损失较少。

三、糖尿病患者体重减轻悖论

按照碳水化合物-胰岛素模型，胰岛素增多会增加肥胖可能性，但是糖尿病患者在诊断之前通常会经历体重减轻，而增加内源性胰岛素分泌或外源性胰岛素治疗的治疗通常会导致体重减轻。而且，高胰岛素血症与肥胖并不相关，高胰岛素血症不一定会导致体重增加或可靠地预测未来的体重变化。碳水化合物驱动的餐后胰岛素对脂肪组织的直接作用不太可能是常见肥胖的主要驱动因素，基础胰岛素可能更重要。

四、糖尿病人怎么办？

因此，高碳水化合物饮食可能增加胰岛负担，但是不是引起肥胖主要原因。肥胖糖尿病人不一定需要低糖高脂肪饮食，应该控制摄入能量的总量，增加胰岛素敏感性，增加基础代谢，来减少内脏脂肪，调节血糖。增加基础胰岛素水平，是有益糖尿病人健康与改善肥胖的。