得了糖尿病，虽然最明显的变化就是血糖升高了，但它所带来的并发症总是在潜移默化中危害着我们。其中一大并发症就是糖尿病引起的神经病变，包括周围神经病变和自主神经病变。

周围神经病变，最直观的感觉就是四肢会出现麻木、发凉、疼痛等，而累及自主神经，涉及的范围就较广，包括心血管自主神经、消化系统自主神经、泌尿生殖系统自主神经、其他自主神经神经，一旦支配这些脏器的神经出现了传导障碍，就会表现出一系列相应的病症。

比如心脏方面，在安静的状态下心跳过快、直立性低血压、晕厥、冠状动脉异常的收缩和舒张、无痛性的心肌梗死、猝死、心脏骤停；消化系统方面，出现呃逆、吞咽困难、胃轻瘫、腹泻、便秘等；泌尿生殖系统方面，出现排尿困难、尿失禁、尿潴留、尿路感染、男性勃起功能障碍、女性性欲减退等。

另外自主神经病变的糖尿病患者，还会出现出汗减少或无汗、手足干燥开裂、对低血糖的感应减退、低血糖恢复的时间延长等。糖尿病患者有以上表现时，要及时排查是否出现了糖尿病神经病变，及时干预，防止进一步发展。

在治疗糖尿病引起的神经病变方面，一方面是严格控制血糖，使血糖达标，减少血糖波动，这是最根本最有效的预防方法。另一方面应用相应的药物也是很关键的。

主要包括修复和营养神经的药物甲钴胺、神经生长因子等。改善微循环的药物，如贝前列素钠、胰激肽原酶、西洛他唑、己酮可可碱、钙离子拮抗剂、活血化瘀类中药。因为不论是周围神经还是自主神经，缺血缺氧都是神经发生病变的重要基础，这类药物通过扩张血管、改善血液的高凝状态和微循环，恢复神经细胞的供血和供养，可有效改善相应的临床症状。

另外就是针对神经病变发病机制的两个药物，一个是抗氧化应激的硫辛酸，另一个是醛糖还原酶抑制剂依帕司他。除此之外，还有改善神经痛的药物，包括常用的普瑞巴林、加巴喷丁、度洛西汀等。以及改善自主神经相应症状，对症治疗的药物。今天我们重点讲讲硫辛酸和依帕司他。

硫辛酸

硫辛酸是一种B族维生素，是人体内丙酮酸脱氢酶系和α-酮戊二酸脱氢酶系的辅酶。硫辛酸是人体内重要的抗氧化剂，可在人体内自行合成。硫辛酸进入人体后，可在许多身体组织中还原成双氢硫辛酸，硫辛酸和双氢硫辛酸无论在细胞内还是细胞外均能发挥抗氧化作用。

硫辛酸可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化作用，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇（危害神经的物质），从而防止神经受损。并且可直接或间接地促进维生素C和维生素E再生，研究表明，硫辛酸可增加细胞内谷胱甘肽和辅酶Q10的水平，并可与金属离子螯合。用于糖尿病周围神经病变引起的感觉异常。

硫辛酸也是金属螯合剂，因此不要与含金属离子的药物同服（如铁制剂、镁制剂、牛奶中因含钙成份也不要同服），宜在早餐前半小时服用本品，午餐或晚餐时可服用铁和镁制剂。硫辛酸可增强胰岛素和口服降糖药的降糖效果。因此建议定期监测血糖，特别是开始服用本品时。某些患者为避免发生低血糖症状，甚至有必要减少胰岛素和口服降糖药的剂量。

依帕司他

葡萄糖在醛糖还原酶的作用下可生成山梨醇，山梨醇蓄积在神经细胞内，就会破坏神经。依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶抑制剂，能抑制葡萄糖转化为山梨醇。临床研究表明，依帕司他能抑制糖尿病外周神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，和对照组相比，能改善患者的自觉症状和神经功能障碍。

动物实验证明，依帕司他能显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的蓄积，提高其运动神经传导速度和自主神经的机能。在神经形态学上也可以看出，多个指标均有显著改善，包括增加坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率。同时也能改善模型动物中坐骨神经的血流，增加肌醇含量，而肌醇在供给脑细胞营养上扮演重要的角色。

所以依帕司他、硫辛酸都可以从神经病变的根源上来治疗糖尿病神经病变。依帕司他因为其药理作用机制与葡萄糖有关，所以也需在饭前服用，这样效果较好。服用依帕司他后，尿液可能出现褐红色，属于正常现象，不必惊慌，连续服用依帕司他12周后无效的患者应考虑更换其他疗法。