哈佛揭示人类寿命机制，年龄或只是一个符号

衰老一直以来都是人们不得不面对的一个难题，科学家对此也进行了大量的实验和研究。哈佛医学院Paul F. Glenn Center 衰老生物学的联席主任大卫· 辛克莱尔及其团队已经发现细胞内关键辅酶及其反应，随着人年龄越来越大，这种酶和反应的异常会导致细胞丧失原本的活性，人因此免疫力下降容易出现与年龄增长相关的一些状况。

很多人都畏惧衰老，认为时间的流逝伴随的就是老迈和病痛缠身，但很少人做过这样一种假设：如果它本身就是一种疾病呢？

提出这种假设的辛克莱尔教授表示，如果人可以活得足够长，那么衰老对于我们人类而言就是一种不可避免的疾病。他提出这样的观点：如果大多数人患有年龄相关的问题，那么可以称之为衰老。但是随着人年纪越来越大却只有少数人发生这种状况，那么这种状况就可以称之为疾病。

从这些观点不难看出，辛克莱尔教授相信衰老并非不可避免，专研该领域的年龄科学家也指出，衰老虽然不可以改变，但却可以减缓这一进程，而这一观点随着人类对衰老的分子和细胞机制了解的逐渐深入，也慢慢得到一些证实。

科学研究发现人外表呈现的衰老，其实本质是从微小的基因层面开始。染色体裂变过程中，端粒的逐渐缩短从基因学来说就是人类衰老的过程，而基因的衰老，都体现在细胞的衰老上。细胞是构造人体组织系统的微小分子，所以人老去的整个过程，从基因发起，以细胞为单位衰老过来，达到人体的整体衰老。

生育年龄一过，基因变异就不再是环境适应机制，而成了危险因素。随着年龄的增长，基因突变不断累积，细胞的基因表达差异越来越大，问题就变得复杂，这些改变可能会导致所谓的“老年病”。

一般情况细胞裂变过程中都会发生突变，但参与DNA修复的基因通常能够修复这些突变，只不过这种突变的概率仍然长期存在，什么时候会发生也无法准确预料。科学家在实验中也发现：随着动物年龄的增长，基因完全相同的细胞，其基因表达方式似乎会逐渐产生差异。

难道人类真的无法突破年龄的束缚吗？如果是的话，生老病死一直以来也确实是大自然的规律，但专研于此的科学家可不这么认为。

近些年辛克莱尔教授和新南威尔士大学的研究人员发现一种名为NAD+的分子，该分子可以阻断一种束缚人体自然束缚DNA能力的蛋白质，提高细胞修复受损DNA的能力，相关成果发表于《科学》上。

和人体中很多营养素一样，随着年龄的增长NAD+水平也逐渐降低，导致DNA损伤逐渐积累，而设法提高人体NAD+水平，这种损害则可以逆转，而科学家通过小鼠实验证实了这一观点。实验中给予NMN（β-烟酰胺，而后火爆富豪圈的NAD+前体补剂莱特维健NMN10000的核心机制成分）短短一周的时间，暮年小鼠几乎回复与幼年小鼠一样的生理容貌。辛克莱尔教授激动地说道：我们甚至快要分不清哪只是暮年小鼠，哪只是幼年小鼠。

动物实验的成功使得β-烟酰胺声名大噪，在莱特维健实现该物质的服用成本下降及量产商业化之前，李超人、股神等富豪巨贾早已成为该物质忠实的拥趸，纷纷通过私人渠道从实验室以天价获取服用以满足自己的服用需求，早前受限于昂贵的服用成本，β-烟酰胺也一度只作为少部分富豪及相关科研人员的“专享”。

我们都会在时间的消磨中慢慢走向死亡，但随着生物科技的快速发展，越来越多的人不想在寿命束缚面前低头。正如塔德·弗兰德在《纽约客》期刊新一篇文章中绘声绘色描述的那样，数百万美元的风险资金已经被投入到长寿研究当中，其中一些前途光明，另一些则被打上了问号。

生物学家兼科学官奥布雷·德雷格认为，我们正处在“后衰老时代”，一个以β-烟酰胺(莱特维健NAD+前体补剂NMN10000的核心成分)为代表生命科学技术存在的世界，我们人类面临着两个抉择，一方面是使用这些技术，地球将会承载更多的人口，生育更少的孩子；另一方面是不使用那些能够让人们在老年阶段保持健康和长寿的技术, 让事情按照目前的秩序发展。

换做我们普通人的角度，你会在两者之间作出怎样的选择？你是选择在疾病中衰老，还是选择健康的长寿？是选择让自己的父母罹患阿尔茨海默症，还是选择生育更少的孩子？