抑郁症，是一种压力引起的慢性炎症
抑郁症患者表现出各种精神和功能改变，包括睡眠、食欲、认知，情绪等。抑郁症的危险因素包括抑郁家族史 （大约35%的风险是遗传的），幼年时受到虐待，女性易患，竞争加剧的生活工作压力。一些基础性疾病也增加了抑郁的风险，心血管疾病，糖尿病等代谢相关疾病以及自身免疫性疾病相关性极强。炎症紊乱是抑郁症的免疫学基础
促炎症因子主要见于：非典型性抑郁（Atypical depression）和重度抑郁症（MDD）。
- 抑郁症病人促炎症因子和急性期蛋白增加：IL-6, TNF, IL-10, sIL-2, CCL2, IL-13, IL-18, IL-12, IL-1RA,sTNFR2, CRP等。但是IFN-γ降低。
- 炎症因子水平与抗抑郁药物使用，性别，和部分亚型有一定相关性。如：非忧郁症抑郁症（nonmelancholic）表现出促炎症因子增加，而忧郁症性抑郁症则可能出现促炎症因子减少的情况。
- IL-6与抑郁症慢性化及一些急性发作相关。
- TNF和CRP与严重程度以及抗抑郁药物的疗效相关。
- 促炎症因子及炎症小体也会出现在其他精神疾病，比如双相情感障碍 和精神分裂症。
- 抗炎症因子，如IL-10和TGF-β也在抑郁症患者升高，甚至和抗抑郁药治疗效果相关。但是IL-4下降。
- IL-17A会引起抑郁样症状，所以IL-17A为免疫学特征的自身免疫性疾病患者，可能出现抑郁症的症状。
- 脑部细胞因子主要来自于小胶质细胞，神经元和星形胶质细胞也可分泌。此外，BBB的开放，使得外周细胞因子进入大脑。
未来.....
现在的抑郁症诊断标准，是DSM-5（精神障碍诊断与统计手册.第5版) 为基础，实验室诊断还没有在临床使用。因而诊断受到医师主观因素的影响，但是疾病的病理生理基础研究薄弱，还没有很好的生物标志物作为诊断标准，可以应用于临床。
过去对于抑郁症的基础医学研究，基本上是单因素为主，比如遗传因素，细胞因子，免疫细胞分化，体内微生物组等。但是整体研究还处于初级阶段，并没有办法完全揭示抑郁症的发病机理，没有办法将生物药品（如IL-6，IL-17，TNF-α等抑制剂）真正用于临床。未来，对于抑郁症病程中，细胞因子，免疫细胞分化，微生物组，遗传的四位一体的动态监测，以及炎症因子抑制剂临床试验的开展，可能会给抑郁症的治疗带来新的希望。
喵评：抑郁症总体而言是炎症因子的紊乱（促炎症和抑制炎症因子都可能增加），这一点与其他炎症性疾病有所不同。
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