“猩红热”为什么会这么“红”

事实上，猩红热是一种急性呼吸道传染病，它与儿童常见的化脓性扁桃体炎的病原菌比较接近，猩红热病原菌的亚型属于A组β型链球菌，又称化脓性链球菌。这种病原菌对热及干燥抵抗力不强，56℃30分种及一般消毒剂均能将其杀灭，而在痰液和脓液中可生存数周。这就提醒我们做好猩红热预防，需要勤换被褥，多通风，多晒太阳，不能随地吐痰。

在医学教科书中，“猩红热”分了四型，非常严重的脓毒型和中毒型现在很少见了；而外科型，往往病人有明确的伤口，病原菌从伤口侵入血液，皮疹从伤口周围向全身蔓延。

平日里见到的绝大多数猩红热都是普通型，临床特征为发热，咽峡炎，全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。

• 发热，体温可达39℃左右；

• 咽疼，吞咽疼，咽部充血明显，可有分泌物渗出；

• 发热24小时内开始出现皮疹，一般始于耳后、颈部及上胸部，弥漫充血性针尖大小的皮疹，伴有痒感；

• 舌面乳头红肿，称为“草莓舌”或“杨梅舌”；

• 3天左右按出疹顺序开始消退，疹退后皮肤脱屑，手、趾端可见蜕皮等。

说到发热和皮疹就引出这个疾病名字的由来，在英文中猩红热的名字是Scarlet fever，而Scarlet的中文意思是“猩红色”，是用来描述皮疹颜色的；fever是发热，当年的医学翻译者们，就把Scarlet fever直译成“猩红热”一直叫到现在了。

为什么“猩红热”会这么“红”呢？

患病的孩子急性期，颜面“酒醉貌”；躯干“红粗布上面撒红小米”；咽部通红伴“草莓舌”。

这种临床“猩红”的表现是由于，猩红热的致病力来源于化脓性链球菌产生的红疹毒素的原因，红疹毒素使皮肤和黏膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成充血及出血性皮疹。

而且红疹毒素有五种不同抗原，抗体无交叉保护性，若感染另一种红疹毒素可以再发病，这就是临床个别小孩可患二次以上猩红热的原因。

猩红热的病情看似凶猛，但临床治疗却不难。应用β内酰胺类抗菌药物，效果大都很好。为了彻底消除病原菌，减少并发症，疗程需要7-10天。目前提起抗生素使用，有很多非议，但是见证这类疾病的发生、治疗、好转，你会对帮助人类剿除细菌立下汗马功劳的抗生素——青霉素的发现者弗莱明肃然起敬；美国女作家海伦.凯勒就是因幼年时患猩红热，没有有效抗生素而失去了视力和听力。科学管理好抗生素这把“双刃剑”，对人类健康保驾护航具有伟大的意义。

特别提醒：由于猩红热的病理机制，病原A组链球菌在体内可能有交叉免疫反应，引起免疫损伤，个别病例于病程2-3周时，出现变态反应性炎症，主要见于心、肾及关节滑囊浆液中，因而存在心、肾及关节损害的潜在风险，需要随诊监测尿常规、心电图。家长需要注意孩子是否有关节肿痛等，了解有无相关脏器受累，必要时可行心脏超声等检查。

主要参考文献：韦嘉，猩红热，杨绍基主编《传染病学》等7版，人民卫生出版社，197-201.

主要参考文献：Post-infectious group A streptococcal autoimmune syndromes and the heart. Autoimmnity Reviews.