帕金森氏症：研究揭示了癌症药物如何降低大脑中的有毒蛋白质

一项新的研究解释了癌症药物如何提高帕金森病患者大脑中神经递质多巴胺的水平

实验室和动物研究表明，白血病药物尼洛替尼可以减轻帕金森病的症状。现在，利用人类临床试验的早期结果，科学家们已经想出了这种药物如何减少有毒蛋白质并提高大脑中多巴胺的水平。

多巴胺是一种有助于控制运动的大脑化学物质，它的丧失是多巴胺的主要标志之一。帕金森病。另一种情况是在大脑中存在含有毒团的蛋白质α-sy核蛋白的Lewy小体。

有毒的α-突触核苷团簇干扰大脑利用储存多巴胺的小口袋或小泡的能力。

华盛顿乔治敦大学医学中心的研究人员研究了尼洛替尼对参加试验的志愿者的影响。他们发现，它减少了有毒的α-突触核苷，阻止大脑利用小泡中的多巴胺。

他们在一份报告中报告了他们的发现。纸现在刊登在杂志上二次研究.

高级研究作者Charbel Moussa博士是GUMC神经治疗项目的科学和临床研究主任，他说他们的发现“对于现在用于治疗帕金森病的任何药物来说都是前所未有的”。

“我们检测到这种药物在大脑中产生多重效应，”他补充道，“包括改善多巴胺代谢-减少两者的作用。”发炎和有毒的α-syNucin“

二期临床审判还不能在一年内完成，所以现在说这种药物对帕金森氏症患者有多安全或有多有效还为时尚早。

这项早期研究的目的是找出单一剂量的药物如何改变大脑的生物化学及其机制。

帕金森病与多巴胺

帕金森氏病是一种主要的脑部疾病影响运动随着时间的推移而恶化。主要症状是僵硬、颤抖、协调和平衡受损、走路和说话困难。

帕金森病患者的思维和行为也会发生变化，疲劳, 抑郁症打乱了睡眠和记忆，情绪变化，便秘皮肤投诉和泌尿问题。

根据帕金森氏基金会的说法，几乎100万人到2020年，美国将出现帕金森病。

这种疾病最常发生在60岁以后，但也会影响到年轻人。

没有两个人的帕金森病会有相同的模式和进展的症状。检测或诊断这种疾病往往很困难，因为人们可以将某些变化归因于衰老。

穆萨博士解释说，在没有帕金森病的情况下，大脑中产生多巴胺的细胞会将这种化合物释放到小泡中。α-合成核苷有助于维持大脑在这些口袋中的多巴胺供应。

毒性α-突触核苷

然而，在帕金森氏病中，产生多巴胺的细胞开始产生一种毒性形式的α-合成核苷，而这种毒素无法发挥作用。最终，这导致了多巴胺细胞的故障和死亡。

在他们的研究中，穆萨博士和他的团队发现尼洛替尼的作用是促进免疫细胞处理有毒的α-sy核苷，让健康的身体继续工作。

在接受了一次治疗后，他们在试验中测试了志愿者的血液和脑脊液样本。

这些志愿者都患有帕金森氏症，分为五组。其中四组服用不同剂量的尼洛替尼，第五组服用无害的尼洛替尼。安慰剂.

在脑脊液样本中，研究人员检查了多巴胺代谢物(多巴胺分解成的化合物)的水平，以及炎症反应的指标。更高水平的多巴胺代谢物表明大脑正在使用更多的多巴胺。

试验发现，与服用安慰剂者相比，服用尼洛替尼者多巴胺代谢物水平更高。

“当药物被使用时，”穆萨博士解释说，“这些分解分子的水平迅速上升。”

研究人员发现，尼洛替尼用于增加多巴胺使用的最佳剂量是200毫克(毫克)，这也是显著增加对炎症的免疫反应的剂量。这可能是因为免疫系统更积极地针对和消除毒性形式的α-突触核苷。

药物作用于人自身的多巴胺过程

穆萨博士说，提高多巴胺活性的最佳剂量与增强免疫反应的最佳剂量相吻合。

他指出，早期研究的结果已经表明，尼洛替尼似乎既刺激免疫细胞，又刺激脑细胞瞄准有毒的α-突触核苷，为健康版本释放储存的多巴胺创造了空间。

此外，研究小组还发现，尼洛替尼的剂量导致血中α-突触核苷水平的下降幅度最大，为150毫克。许多患有帕金森氏症的人血液中也有高水平的α-突触核苷，这可能是有毒的。

综合来看，这些结果表明尼洛替尼可以减少大脑中的毒性α-突触核苷和炎症反应，同时保留多巴胺和产生这种物质的细胞。

"这是令人兴奋的，因为这种潜在的治疗帕金森氏症的方法可以增加对患者自身多巴胺的使用，而不是使用或定期增加模仿多巴胺的药物。“