央视著名主持人李咏去世，癌症的疼痛你根本无法想象

刚刚，李咏的妻子哈文 发文宣布李咏去世：“在美国，经过17个月的抗癌治疗，2018年10月25日凌晨5点20分，永失我爱…。”自此一颗耀眼的星坠落。

癌痛患者通常都经历不止一种疼痛。这种疼痛可能是持续性或间歇性，或迭叠在慢性疼痛之上的急性疼痛。这种疼痛可能是和疾病相关的，也或是和治疗相关的。

心理因素，例如抑郁、焦虑，以及认知形式，都可能影响疼痛知觉并增大疼痛的强度。

癌症患者中疼痛的多重因素：

· 肿瘤扩张引起对周围组织的压力。

· 肿瘤分泌炎性因子和痛敏因子。

· 肿瘤在神经丛中的浸润以及对神经组织的损伤都可能引起神经性疼痛。

· 癌症的骨转移扩散是最常见的癌痛病因之一。

· 中空内脏的伸展，实体器官囊的扭曲，粘膜的炎症以及局部缺血或坏死激活内脏伤害性感受器，导致内脏疼痛。

· 体重迅速下降、肌肉过度分解、固定不动或肌肉张力增加引起肌肉疼痛。骨转移瘤可以引起疼痛的肌肉痉挛。

· 爆发性疼痛，被定义为发生于控制相对良好的基线疼痛之上的瞬间疼痛发作 ，很为普遍。这可能是由于许多原因，例如，引起运动疼痛的骨转移。治疗相关的疼痛。

· 治疗的不良影响包括化疗和激素治疗之后的关节疼痛，以及由于放射性治疗和使用某些药物进行化疗而引起的疼痛性黏膜炎。

神经性疼痛发生的可能形式：放疗后的丛性疾病、化疗后的外周多神经病，或化疗药物诱发的痛觉过敏。

· 外科介入可能引起神经损伤和慢性术后疼痛。

癌痛的病理生理学非常复杂，包括：

· 局部和全身性炎症反应，导致炎性细胞因子的产生，促进疼痛的传输。

· 与肿瘤直接相关的疼痛 ：癌症细胞可以引起机械性敏感组织的入侵（例如：内脏疼痛）或神经的滞阻和伤害（例如：神经性疼痛）。

肿瘤包含免疫系统细胞，后者释放的因子包括：内皮缩血管肽、前列腺素以及肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor alpha, TNF-α)，激动或敏化外周伤害性刺激的初级传入神经。

持续性疼痛诱发中枢敏感化，并部分地由于中枢敏感化而持续为神经病理性疼痛。肿瘤细胞产生的蛋白水解酶可以损坏感觉和交感神经纤维，引起神经性疼痛。

· 转移癌诱发的骨疼痛：遍布及支配骨髓的感觉神经元的伤害或浸润都会引起疼痛。正常骨转化发生改变，平衡破骨和成骨活动的调节机制失常。

在晚期疾病中，骨失去机械强度并易遭受骨质溶解、病理性骨折以及微骨裂。骨膜的机械扭曲可能是疼痛的主要来源。

· 神经性疾病：与化疗有关的神经性疾病出现是由于不同的机制，包括化疗药物引起的微管蛋白功能中断，随着细胞因子的释放，导致感觉神经元的退化和初级伤害性刺激传入神经的敏感化。

放射性治疗可以引起组织纤维化，神经卡压以及神经的微血管阻塞。神经组织卡压或溃疡促成中枢敏感化。