|必读|最新研究表明：异常免疫反应可能是肿瘤发展的根源

来自Peutz-Jeghers综合征患者胃部息肉病理切片

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人体免疫系统是把双刃剑，除了帮助抵御疾病，也能促进疾病进展。McGill大学的科学家近日在《科学》杂志上发表了一项最新研究结果，提示由免疫系统引发的异常炎症反应，可能是Peutz-Jeghers综合征患者胃癌发展的根源。

人体免疫系统是抗癌利器，但在某些情况下，也可能是刺向人体的利刃。

McGill大学的科学家近日在《科学》杂志上发表了一项最新研究表明，由免疫系统引发的异常炎症反应，可能也是Peutz-Jeghers综合征(PJS)患者胃癌发展的根源。

该研究结果可能引发人们对这类疾病和胃部肿瘤起源的重新思考，同时，也为胃癌治疗提供了全新思路，提示新疗法可以针对炎症而非肿瘤细胞本身。

一种罕见的遗传性癌症综合症

Peutz-Jeghers综合征是一种罕见的遗传性疾病，全球发病总人数约15万人。PJS是由一种突变所致STK11/LKB1基因失活引发的疾病。STK11/LKB1基因作为一种肿瘤抑制因子，调节细胞生长、增殖和新陈代谢。

这种疾病最初症状是在口腔、眼睛和鼻孔周围出现深蓝色或棕色斑点，患者的胃壁和下消化道也会长出良性息肉。

到65岁时，PJS综合症患者患癌几率超过90%，可能是胰腺癌、胃癌、卵巢癌、宫颈癌、结肠癌和乳腺癌等。

目前，针对PJS病尚无有效治疗方法，只能密切监测患者的疾病进展，必要时手术切除息肉来防止肠梗阻或出血。

一直以来，研究人员从未停止过对这种罕见疾病的研究，他们十分关注STK11基因在胃肠道上皮细胞中的作用。如何促使息肉最终发展成为肿瘤。McGill大学的研究人员在小鼠身上一个偶然发现，促使他们将注意力转向了一个完全不同方向——机体免疫系统。

重新关注免疫系统

麦吉尔大学古德曼癌症研究中心琼斯教授和她的学生朱丽安娜博士正在研究STK11 / LKB1基因在免疫细胞中的作用。她们发现小鼠中STK11基因缺陷仅出现在免疫系统的T 细胞（保护自身机体免受感染的卫士）中，而在最终发展成为胃癌的PLS患者病理切片中也发现了类似的T细胞浸润。

这一观察结果促两位科学家开始了免疫细胞如何促进癌症发展的探索之旅。琼斯教授认为：这是一个典型案例，基础科学的一个随机发现为疾病起源和开发新疗法提供线索。

研究人员对这一发现进行了验证，发现这并非随机发现那么简单。T细胞中出现这些基因突变的小鼠，胃肠道和息肉中也产生了炎症，与PJS患者十分相似。

此外，研究人员还发现，在PJS患者的息肉中发现了炎症的迹象。在携带易感基因、的小鼠中，使用阻断特定炎症通路的药物进行治疗时，息肉会减少。

重新认识Peutz-Jeghers综合征

琼斯博士指出：该项研究结果更新了人们对癌症疾病的认识，下一步工作重将是了解免疫系统促进息肉发展的机理。研究人员希望基于这些发现，为PJS患者和其他胃肠道癌症患者带来新的治疗方法。

琼斯博士下一步将对小鼠模型进行研究，探讨炎症在疾病发展中的作用。