痛风的发生与否，取决于尿酸盐结晶的成核、生长和脱落？

痛风一词，是代表遗传性或获得性的一组异质性疾病，表现为尿酸盐结晶所致的特征性急性关节炎，一些患者可发展为慢性间质性肾炎，此外，尿酸性尿路结石在痛风患者中也比较常见。痛风的上述表现，可以不同的组合发生，对患者健康造成损害。

高尿酸血症是痛风发生的生化基础，但临床发现，在血尿酸水平持续升高的患者中，只有不到20%发展成了痛风性关节炎和痛风石，大多数人终生没有发现尿酸盐的结晶沉积，也没有相关的临床表现。而且，大约三分之一的患者在痛风急性期血尿酸水平并不高，极少数（不超过1%）痛风患者的血尿酸水平始终在正常范围。

这些情况说明，痛风的发病机制非常复杂。目前已经确认，痛风的发生可能取决于患者尿酸盐结晶形成的倾向，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。尿酸盐结晶形成的倾向，依赖于晶体成核、生长和脱落的促进因子和促进因子的平稳、免疫细胞的作用、关节创伤或骨关节炎等等。今天，我们将为大家简单科普一下尿酸盐结晶的成核、生长和脱落。

尿酸从液相（高尿酸血症）到成核（结晶）的初始阶段，一般出现在固体颗粒周围。如果这种颗粒存在于使尿酸盐分子容易聚集的平面，则结晶过程进展更快。小的软骨碎片或关节滑膜碎屑，可能提供或成为这样的“颗粒”。

关节镜研究表明，最早的尿酸盐结晶沉积，最常见于关节滑膜，而不是软骨。进一步研究发现，痛风在首次发作之前，微小的尿酸盐结晶在关节滑膜表面就已经存在，这说明，尿酸盐结晶在急性炎症之前的一段时间已经发生聚集。

在某些高尿酸血症患者从未经历过痛风发作的关节，比如跖趾关节和膝关节也可发现尿酸盐结晶。此外，在一些相对没有炎症的关节滑囊液中，也可检查出存在重度的尿酸盐结晶。这些现象都提示，尿酸盐结晶虽然具有前炎症因子的潜力，但不一定会诱发痛风的急性炎症，可以以无症状的状态存在。

痛风石由排列紧密的尿酸盐结晶组成，可以达到很大的直径，临床上却没有明显症状或仅伴轻微的炎症。同样，慢性痛风的患者可能有很长的病程，却没有或仅有轻微的关节滑膜炎。这些现象提示，如果尿酸盐结晶个头太大，可能不利于致炎细胞的吞噬，而不能诱发急性炎症反应。

国外有研究还发现，痛风患者的关节腔滑液，可以将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，尿酸盐晶体越小，就越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性。与从其他骨关节炎患者关节中提取的滑液相比，痛风易感人群的关节滑液对尿酸盐结晶的作用明显更加积极。

大多数患者的痛风发作和血尿酸水平的变化速度相关，而和处于稳定时的血尿酸水平无关。比如，刚开始药物的降尿酸治疗时，常出现血尿酸水平急速下降，可诱发或加重痛风的急性发作；嗜酒者的痛风急性发作时，可有血尿酸水平的大幅度上升。

在血尿酸水平发生急剧波动，或内外科疾病导致的局部病变（如轻微创伤），或全身炎症等多种情况下，可使尿酸盐结晶的理化性状发生变化，从而改变尿酸盐结晶的大小、形态、关节内分布和致炎能力。

从理论上说，哪怕是尿酸盐结晶大小或表面的轻微变化，都会使其在关节内松动或不稳定，进而促使它从已经形成的痛风石沉积部位释放。有证明表明，引发痛风急性炎症的，是微细尿盐结晶的脱落，或局部新形成的尿酸盐结晶，而不是那些早已形成的、结构稳定的、陈旧的晶体沉积物。