切莫忽视！那些可能致死的哮喘并发症

2019年5月7日是第21个「世界哮喘日」，今年的主题是「全程管理，控制哮喘 」。今天我们就来聊一聊有关哮喘的事。

支气管哮喘（以下简称哮喘）是常见的慢性呼吸道疾病，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。多数哮喘患者的病程是可逆的，但有少数患着由于气道慢性过敏性炎症持续存在，反复发作，造成不可逆的病理变化，肺功能损害严重，或者由于急性严重发作，气道阻塞严重，抢救不及时，或者由于某些药物使用不当等情况，均可引起急慢性并发症。

肺气肿和肺心病

哮喘患者因气道过敏性炎症持续存在，并对外界的各种特异的或非特异的刺激产生高反应性。这种患者的支气管系统极容易发生收缩，以至痉挛，造成气道阻塞。气流阻塞如果长期得不到控制，肺残气也越来越多，结果使肺体积不断增大，肺泡结构受破坏，这就形成肺气肿。

其后随着肺气肿的加重，肺泡里淤积的气体造成的肺泡内压力也不断堆加，肺泡周围的血管受到压迫，血液流通障碍，从而造成肺循环阻力增高，压力增大，形成慢性肺动脉高压。

肺动脉高压的形成使从周围血管来的静脉血回到心脏发生困难，同时使心脏（主要是右心室）负担加重，结果右心室壁肥厚、心室增大。由于长期的超负荷工作，右心室慢慢就发生疲劳，右心功能不全，慢性肺源性心脏病。

呼吸衰竭

哮喘持续状态伴发呼吸衰竭是一个病情严重，常危及患者生命的疾病，其主要表现是呼吸急促、说话困难、只能单音吐字、心动过速、辅助呼吸肌收缩、多汗、紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

哮喘持续状态经常规治疗后仍有部分呈进行性加重，发生呼吸衰竭，危及患者的生命安全。

呼吸骤停

指哮喘患者的呼吸突然停止的严重并发症。发生这样的并发症前，病情一般并不太重，也没有预兆，大半发生于患者咳嗽或进食时，也可在轻微活动后。大半在家中发生，因此家属应及时救治。

如果没有及时进行人工呼吸，常导致在送往医院前就继发心跳停止造成死亡。呼吸骤停的原因可能和发病时的神经反射有关。这种并发症发生的机会非常少见，但应警惕再次发生的可能。

气胸和纵隔气肿

这两种情况都是肺结构受到严重的破坏，肺气肿进一步发展为肺大泡的结果。气胸有多种类型，如张力性气胸，交通性气胸和闭合性气胸等。

其中最危险者为张力性气胸。因为这时胸膜的破口形成活瓣样，当患者吸气时，由于外界的大气压高于胸腔内的负压，因此外界的空气很容易进入胸。

而当患者呼气时，胸膜的活瓣将破口关闭，胸腔里的气体不能排出，因此胸腔内的压力猛长，不但很快将同侧肺完全压瘪，而且可把纵隔向对侧推移，引起纵隔摆动，甚至可压迫对侧肺，因此患者可以突然死亡。

过敏性支气管肺曲菌病（ABPA）

过敏性支气管肺曲菌病是由寄生于人体支气管的曲菌抗原诱导的变态反应而引起一种肺部炎症性疾病，具有慢性、反复发作的特点。

少数支气管哮喘病例可以并发过敏性支气管肺曲菌病。表现为乏力、消瘦、咳嗽、盗汗、杵状指、吐痰中出现褐色小块状分泌，真菌培养有肺曲菌生长。

心律失常和休克

严重哮喘发作本身可因缺氧等而引起心律失常和休克，但平喘药物，尤其是氨茶碱和异丙肾上腺素如采用量过多或注射速度过快也可引起上述不良反应。即使当前应用的选择性β2受体激动剂大量静脉给药时也可发生。

氨茶碱静脉注射速度太快，量过多会产生血管扩张。哮喘患者发作比较严重的哮喘时，往往丢失较多的水分，造成一定程度的脱水，其血容量相对不足，如果血管明显扩张就容易造成低血容性休克，甚至引起死亡，必须引起高度警惕。

闭锁肺综合征

β2受体激动剂本来是扩张支气管的平喘药，但如果哮喘患者用药过多，过于频繁，就可能起不到平喘作用，就好像呼吸道和外界隔绝，被「关闭」或「锁」起来一样。

发生闭锁肺综合征主要因素是应用异丙肾上腺素过高或在治疗中因心跳过快而不适当地使用了普萘洛尔引起。

胸廓畸形

哮喘患者尤其是年幼时起病或反复发作者，往往引起胸廓畸形，最常见是桶状胸、鸡胸、肋骨外拥等胸廓畸形。严重者可能对呼吸功能有些影晌。

生长发育迟缓

有人认为哮喘病儿长期口服皮质类激素则可以出现生长迟缓，但吸入糖皮质激素是否引起生长迟缓，目前看法不一。多数认为规范化使用适量的吸入皮质激素不会引起发育的障碍。

总结

如上所述，哮喘本来是一种可逆的气道疾病，但如果诊断不及时，洽疗不适当，可逆病变就可能转变为不可逆的病变，而且可以产生各种各样的并发症，甚至导致患者死亡。 由此可见哮喘的规范化治疗和全程管理是极为重要的。