哮喘、肺气肿、慢阻肺为什么会使肺功能下降？用“人话”说说肺

由于中国吸烟人口巨大，慢性阻塞性肺病仍然是呼吸科最常见的疾病，没有之一，因此，今天将向大家讲解一下肺功能，兼顾着讲一些肺部疾病的概述，但最关键的还是慢性阻塞性肺病的治疗。希望对大家有帮助。

肺功能其实很简单，一张图就搞定了，只要对着下面这张图看报告你就能读懂。其中阻塞性通气功能障碍就是慢性阻塞性肺病的肺功能下降类型，其他类型后面介绍。

自古华山一条路，慢性肺病发展到影响肺功能的时候只有三种类型，阻塞性通气功能障碍，限制性通气功能障碍以及混合性通气功能障碍，除非肺功能正常，否则都逃不了这三个分类。

知其然就要知其所以然，为什么会分这三个类型，这个要从头说起，下面用人话说一说肺。简化一点，肺其实就是气管支气管和4亿个肺泡组成，打个比方，就像一座4亿个房间的大楼，楼道相当于气管支气管，房间就相当于肺泡，肺泡周围的血管淋巴管、固定肺泡的间质相当于房间及楼道周围的钢筋混凝土水电煤管道等。

分解来看，首先想像一下自己变成微生物漫步在楼道（相当于各级气管支气管）中，你会看到墙上、天花板上、地上都是向着一个方向摆动的绒毛，不断的将类似于你的异物往咽喉部推动，想把你排出去。这些绒毛都是下面一层柱状上皮细胞的“头发”，而这个细胞就是气管黏膜上皮——假复层柱状上皮的重要组成部分。为什么称之为“假复层”呢，对比一下就知道，下图右面是皮肤的表皮组成，一层一层排列整齐，像砖头一样，每一层砖头都有自己的水泥作为根，但气管上皮不一样，虽然错落有致的有好几层细胞，但大家都有相同的根，就像森林一样，虽然高高矮矮的长着很多植物，但大家都长在地上，只有很高的树才能长到最上面。慢性阻塞性肺病、哮喘等容易导致阻塞性通气功能障碍的疾病，最开始的炎症都发生在这里。

不要小看楼道中的绒毛，这个是气道中的搬运工，专门排除细菌，润滑气道的粘液以及其他“垃圾”的，有很多气道疾病很重要的发病原因和这些搬运工失去功能有关，比如慢性阻塞性肺病，本身气道就因为炎症很容易分泌粘稠的粘液，加上搬运工收到炎症影响倒在地上动不了，就会有大量的粘痰积在气管中，即阻塞气管，又容易寄生细菌导致感染加重。

楼道越往深处越窄，直到最后来到了房间门口，这房间就是可以伸缩的肺泡，房间的墙上、地面、天花板也衬满了细胞，有两种类型，一种是很扁似乎是铺在墙壁上的叫做I型肺泡上皮细胞，另外一种叫做II型肺泡上皮细胞，前者负责防御细菌、毒素、化学物质，后者负责修复损伤，分泌肺泡表面活性物质，两者都很重要，适当的时候后者会变化成前者。间质性肺病主要侵犯肺泡及其周围组织，让房间周围的钢筋混凝土增多，一层一层的缠绕住肺泡导致肺泡很难伸缩，甚至瘪掉失去功能，墙壁变得很厚导致吸进来的氧气不能通过并进入血管而被有效利用，人会缺氧很严重。

肺泡的功能主要包括两方面，一方面是把空气吸进肺泡的功能，这个叫做通气功能，另一方面是让肺泡中的氧气主动透过“墙壁”进入肺泡周围血管的功能，叫做弥散功能，慢性阻塞性肺病前者下降，后者一般正常，而间质性肺病基本上两个都下降。

一个重要的概念叫做血气屏障，氧气进入血管，需要通过六七层关卡，正常的时候这些关卡都很轻薄，氧气穿墙而过瞬间就能完成，但间质性肺病的时候各层关卡都增厚，氧气进入的困难就大很多，这个屏障的作用主要是可以阻止细菌进入体内，也是I型肺泡上皮细胞存在的意义。

慢性肺病按照肺功能基本上可以分为三大阵营，各个阵营中有不同的疾病，阻塞性通气功能障碍疾病中主要包括慢性阻塞性肺病（COPD），哮喘，弥漫性泛细支气管炎（DPB），慢性支气管炎，变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA），以及闭塞性细支气管炎（BO）；限制性通气功能障碍疾病包括间质性肺病（ILD），结节病，感染性疾病包括SARS后遗症，风湿免疫性疾病导致的间质性肺病，矽肺以及肺泡蛋白沉积症，当然上面列举的只是常见的病种，其实病种远不止这么多。

下面这张图是哮喘等疾病发展成为慢性阻塞性肺病后的气道表现，可以发现气道各个层面包括气道黏膜，粘膜下的基底，气道负责收缩舒张的平滑肌都增生变厚了，而且血管丰富，这些共同导致了气道的狭窄，气流阻塞，这是引起用了药也不能恢复的通气功能障碍的基础，叫做气道重构，通俗的讲，为了适应吸烟等刺激，气道重新改造了。

间质性肺病则是肺泡及周围结构改变，肺泡的壁变得很厚，而且容易收缩牵拉周围组织，比如支气管就常常被拉得变成牵拉性支气管扩张，肺泡之前相互牵拉就会撕裂形成蜂窝，或者整个肺由原来的海绵状被撕成丝瓜瓤样。肺整体会收缩变硬，体积变小。

下图是气道疾患和间质性肺病肺体积上的变化，可以很明显的看出来前者肺体积增大，后者体积收缩变小，这个和肺功能指标密切相关。

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