2017医师资格考试——口腔执业医师高频考点汇总（二）

减数矫治基本内容：

30年代Case、Tweed对扩弓复发病例采取减数矫治，取得很好的疗效，减数矫治逐渐被广泛应用，“正畸治疗不能改变齿槽基骨”的观点逐渐为正畸医师所接受，其后Begg又提出“磨耗”理论，认为邻面磨耗是牙列的正常发育，减数矫治能解决现代人缺乏邻面磨耗的问题。对牙齿严重拥挤等错畸形采用拔牙矫治，可维持牙弓、颌骨和肌肉之间的生理平衡，达到稳定的治疗效果。

有些学者基于拔除第一前磨牙对面形及颞颌关节的影响，对减数矫治提出异议。Schwab研究了减数矫治病例尤其是拔除第一前磨牙病例，认为拔除第一前磨牙能引起前牙过度后退，会导致“碟形(Dished一in)”面容，其侧貌似无牙患者。因此近年不拔牙矫治有重受重视的趋势，其观点为：减数矫治比一般扩弓矫治复杂、时间长;减数矫治也不能完全保证矫治后不复发：“边缘病例”减数矫治后有些病例前牙过度后退，面形不理想;早期功能矫治器的广泛应用。

在临床实践中，Begg医师80%～85%的患者为拔牙病例;在美国正畸医师学会展示的病例中减数病例占52%;目前北美减数矫治比例减少，根据Alexander医师的经验，25%的患者采用减数矫治，医学`教育网搜-集整理25%的患者不采用减数矫治，50%的边缘病例尽量采用不减数矫治。

但目前国人减数矫治比率较高，其原因为：

(1)种族差异，黄种人相对牙齿大、颏短、鼻低、牙弓突，这使得拥挤前突更多见;

(2)龋病率高，牙弓长度丢失较为多见;

(3)预防性矫治和阻断性矫治开展得不够广泛，功能矫治应用少。

牙列拥挤诊断：

牙列拥挤是错畸形中最常见者，可表现为牙齿拥挤错位排列不齐;而拥挤牙齿的龋及牙周病发生率均较正常排列牙齿为高。同是牙列拥挤十分明显地影响外观，严重者可造成口唇闭合困难，形成开唇露齿。

1.骨量小：牙齿近远中径宽度正常，牙弓长度不足。特别是上颌前部发育不足易造成上颌前牙拥挤。

2.牙量大：如上颌前牙区有多生牙或牙齿宽度过大形成的牙列拥挤。

3.分度：为了临床诊断的需要，一般将牙列拥挤按照其拥挤的严重程度分为轻、中、重3度。

轻度拥挤(Ⅰ°)：每个牙弓间隙差5mm以下。

中度拥挤(Ⅱ°)：每个牙弓间隙差10mm以下。

重度拥挤(Ⅲ°)：每个牙弓间隙差10mm以上。

功能性矫治器介绍：

对乳牙期、智牙期侧貌不住的儿童错患者，如下颌后缩，前牙反等，采用功能矫治器可获得良好的疗效。功能性矫治器不同于有加力装置的其它矫治器，它本身不产生任何矫治力，而是利用组织的内力，如肌肉力量、颌骨及组织生长潜力。它能将口周肌、咀嚼肌的收缩力按一定方向传递至口颌系统另一部位，而达到矫治目的;也可消除面部口周肌对牙槽骨的过分压力，以恢复舌肌与唇颊肌间的动力平衡，从而使相应组织改建而得到矫治。它通过调节、刺激颌骨及牙齿生长，彻底改变和消除肌肉不良姿式行为，建立正确的姿式习惯，使口颌系统在新的形态型基础上建立新的功能型，达到新的形态与功能的平衡和协调，从而使颅、面、颌和能正常生长发育，便面型变得协调，有矫形的功效;而且矫治效果稳定而不易复发。

功能矫治器作用优越，制作材料却非常简单：不锈钢丝和自凝塑料，只要掌握了制作方法，严格操作，就可以制作高效的矫治器，便于临床应用。

临床上常有四种：

1.简易型，如上颌平导、斜导;

2.功能调节器，如FankeI各型;

3.肌激动器，如Actrator;

4.生物调节器，如Bionator.

功能矫治器适用于生长发育期少年儿童，它具有矫形作用，对固位要求不严，也非常经济、简便、高效。

舌咽神经痛的概述

舌咽神经痛好发于40岁以上人群，疼痛分布在舌根、扁桃体区及咽部，疼痛的性质为短暂、剧烈的锐痛，呈刺戳、刀割或闪电样;发作特点为突然地发生和中止，持续时间几秒至几分钟，间歇期无不适。睡眠时常有发作。扳机区位于舌根、扁桃体窝等处，吞咽、咳嗽、打呵欠和咀嚼等动作可以诱发疼痛发作。由于吞咽可以引起疼痛发作，严重影响患者的进食及饮水，常有体重的明显下降，情绪焦虑、恐惧，甚至有自杀倾向。

窝沟封闭清洁：

在低速手机上装上小毛刷，彻底清洁准备封闭的牙面窝沟部位，然后用水枪充分冲洗。

注意必须用机用小毛刷配合三用枪进行牙面窝沟的清洁，单独使用三用枪达不到清洁效果;其次不能忽视上颌磨牙舌(腭)沟和下颌磨牙颊沟的清洁;如果有的窝沟在机用小毛刷清洁后仍有软垢存留，可用探针配合三用枪清洁。

窝沟封闭酸蚀：

清洁牙面后即用棉卷隔湿，将牙面吹干并保持干燥。用小毛刷或小棉球蘸适量酸蚀剂涂在要封闭的牙面窝沟部位，不要反复涂擦，酸蚀面积一般为牙尖斜面的2/3。常规用37%的磷酸凝胶酸蚀，酸蚀时间为20-30秒(不同产品的酸蚀时间可能有差异，需仔细阅读产品使用说明)。酸蚀后用水枪冲洗牙面10～15秒，确保将残余酸蚀剂冲洗干净。边冲洗边用吸唾器吸干冲洗液，切忌让患者自行吐出冲洗液，以免酸蚀牙面被唾液污染。

注意酸蚀剂涂布的面积不能过大，否则可能腐蚀牙龈;另外，还应注意隔湿，防止舌体运动碰及酸蚀剂导致的腐蚀;下颌磨牙的颊沟、上颌磨牙的舌(腭)沟要酸蚀到，不要遗漏;无论上磨牙，还是下磨牙，视野不是十分清楚时应配合口镜的使用，避免遗漏牙面窝沟的酸蚀。

窝沟封闭冲洗和干燥：

冲洗后立即用棉卷隔湿并吹干牙面,吹干后的牙面应呈白垩状外观，如果酸蚀后牙面无此现象，说明酸蚀程度不够，应重新酸蚀。操作中要确保酸蚀牙面不被唾液污染，如果发生唾液污染，应再冲洗牙面，彻底干燥后重复酸蚀步骤。

注意防止三用枪有油和水污染，可在干燥前先试一下三用枪，确保气枪仅有压缩空气时再进行吹干牙面，防止水油气混合影响干燥效果;当干燥上磨牙窝沟时，控制气枪，使气流不要太大，以免溅起唾液污染牙面;干燥过程中如果唾液分泌太多，可以同时配合吸唾器的使用。

窝沟封闭涂布封闭剂：

用小毛刷或专用器械，蘸取适量封闭剂涂布在干燥的牙面上。要使封闭剂充分渗入窝沟点隙中，可用小毛刷或探针引导，注意封闭后的窝沟点隙中不能留有气泡。

注意涂布封闭剂前，应确认牙面处于干燥状态;封闭剂不要涂的太多，以免形成咬合高点，导致封闭剂过早脱落;封闭剂应涂在窝沟处，尖嵴不要涂布，以免影响咬合;涂布过程中应避免气泡产生，可用小毛刷或探针排除气泡。

窝沟封闭固化：

光固化封闭剂涂布后，立即用光固化灯照射。照射时尽量靠近，但不能接触牙面。照射时间要根据采用的产品类型与可见光源性能决定，一般为20～40秒。采用自凝固化封闭剂时，每次封闭前要取等量A、B组分调拌混匀。通常调拌10～15秒。调拌时要避免产生气泡。自凝封闭剂固化时间一般为1分钟。调拌涂布要掌握好时机，在初凝阶段前完成。涂布后不要再污染和搅动。

注意为避免交叉感染，一般光固化灯头都套有灯套，在固化时应避免灯套接触封闭剂，导致封闭剂表面形态改变;另外，严格按照产品说明和光固化灯的强度，保证封闭剂完全固化。

窝沟封闭检查：

封闭剂固化后，用探针进行全面检查。检查固化程度、有无气泡存在，寻找遗漏或未封闭的窝沟并重新封闭;观察有无过多封闭材料和是否需要去除，如发现问题应及时处理;检查咬合关系，如果封闭剂过厚应调磨。

注意不要遗漏下磨牙颊沟和上磨牙舌(腭)沟的检查;注意牙面远中窝沟、下磨牙颊沟和上磨牙舌(腭)沟的封闭剂过多波及龈缘，调磨时应避免对牙龈的损伤。

粘固步骤

1.以棉球或橡皮障隔湿，用75%酒精消毒，以热空气干燥牙面。调合粘固剂，分别放在修复体粘固面和牙体预备的沟、洞、钉洞或根管内，并在牙体颈缘涂布少许，修复体按就位道方向就位，前牙用手指加压或用木棒轻轻敲击加压，后牙则在面垫一棉卷，让患者紧咬。

2.去除棉卷，仔细检查冠边缘，确实到位后，对冠再持续加压3～5分钟。

3.若用树脂类粘结剂，在冠就位后用小棉签、探针或牙线将多余粘结剂立即刮除，并仔细清理龈沟与邻间隙。

腺泡三大分类形态机构

1.粘液性腺泡

呈管泡状，由粘液细胞组成，管腔明显。

粘液细胞呈三角形或锥形;分泌产物少时核较大，染色浅，分泌产物多时核扁平，位于细胞底部，染色较深。

染色明显浅于浆液性腺泡，胞浆透明呈网状。原因是在切片制备过程中粘原颗粒破坏所致,成分为粘多糖。

2.浆液性腺泡

呈球状，由浆液细胞组成，常见不到明显的腺腔。

浆液细胞呈锥形，尖端朝向腺腔;核圆形，染色深，位于细胞基底区1/3，靠近基底膜;胞质弱嗜碱性，内含酶原颗粒;

分泌物稀薄，含唾液淀粉酶和少量粘液，也称为浆粘液细胞

3.混合性腺泡

由粘液细胞和浆液细胞组成，其中粘液细胞占大部分，位于靠近导管(闰管)的一端，而浆液细胞数量少，排成新月状覆盖在腺泡的盲端表面，故又称之为半月板。

粘液细胞紧接闰管，浆液细胞的分泌物一般认为通过细胞间小管进入腺泡腔。

最近研究显示半月板是制片过程中的人工假象。用快速冷冻和冷冻替代使固定造成的变形和二维变化减至最小后，证明所有浆液细胞都与粘液细胞排列成一排，围成一个共同的腔隙。

人工假象的原因：常规的固定使粘液细胞膨胀，致使浆液性细胞向腺泡的基底部移位而呈半月状。

牙本质的类别：

①管周牙本质：

在镜下观察牙本质的横剖磨片时，可清楚见到围绕成牙本质细胞突起周围的间质与其余部分不同，呈环形的透明带，构成牙本质小管的壁，称为管周牙本质。管周牙本质钙化程度高，含胶原纤维少。

②小管间牙本质：

位于管周牙本质之间。其中胶原纤维较多，矿化较管周牙本质低。

③前期牙本质：

牙本质的形成是持续性的，在成牙本质细胞和矿化牙本质之间是一层未钙化的牙本质，称为前期牙本质。

④小球间牙本质：

牙本质的钙化是由许多钙质小球融合而成的。在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留一些未钙化的间质，其中仍有牙本质小管通过，此未钙化的区域称为小球间牙本质。小球间牙本质主要见于牙冠部近釉牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小不规则，其边缘多呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。

虫牙的介绍

虫牙是龋齿的俗称，也称之为蛀牙。相信很多人都知道，但是由于牙科知识的缺乏，虫牙迟迟未能得到及时的医治，导致龋洞越来越大，严重影响咀嚼功能。

龋病在形式上被分为原发性龋和继发性龋而急性龋是原发性龋的一种，它病变进展快。在儿童或青年人，病变的牙组织颜色浅，质地软而湿润，牙髓组织由于病变的快速而无法或很少形成修复性牙本质，因此容易受到感染而发生牙髓病变。同时儿童患有龋病有碍于食物咀嚼，有碍于营养的消化吸收，由于咀嚼力的下降，其刺激颌骨生长发育的作用下降。在面部及颈部接受放射治疗的病人和患舍格林氏综合征的患者及由于其他原因引起唾液分泌减少的病人，其龋病发展迅猛，且常累及多数牙齿，称为猛发性龋病。对于这些患急性龋病和猛发性龋病的患者，更应尽早补牙治疗，以阻止龋病的快速发展。

如果患了龋病就应尽可能地早修补，因为龋洞经过修补后可以阻止龋病病变的发展，及早恢复牙齿的功能，保持牙列的完整。若不进行及时治疗，病变就会越来越大，从浅龋发展到深龋，对冷热酸甜等食物刺激敏感;当损伤到达牙髓，引起牙髓炎，此时牙痛会十分严重;当病变再进一步发展，会引起根尖炎、根尖周脓肿，甚至颌骨骨髓炎、牙齿脱落缺失。牙齿的龋坏甚至缺失，会影响咀嚼，加重胃肠负担，进而影响身体健康。而且，龋齿内有大量的细菌及脓液，为一潜在的病灶，当机体抵抗力下降时，它可以引起败血症或菌血症。而补牙能够终止这些病的发生和发展，所以患了龋病应当及早补牙。

全口义齿的制作：

(一)制取印模、灌制石膏模型制取印模是全口义齿成功的关键步骤之一。一般要通过取初印、做个别托盘、边缘整塑、取终印这样几个步骤完成。制取印模后再灌制成石膏模型，该模型与患者功能状态下口内结构相同，用于全口义齿在技工室的制作。

(二)确定上下颌位关系此步也是关键步骤之一。由于天然牙丧失后原有的上下颌位置关系，需要找到一个适宜的位置关系制作全口义齿，研究表明上下颌的生理后位是一个根据双侧的关节位置确定、可以重复的、稳定的、可以接受的上下颌位置关系，因此临床上颌位关系确定一般就是使用各种手法将下颌固定在具有一定高度，且相对于上颌的生理范围内的最后位。这一过程是通过暂基托和蜡堤固定来实现。

(三)面弓转移、上架，全口义齿人工牙排列、蜡型制作架就是用于模拟上下颌和颞颌位置关系的一种机械装置，面弓转移就是将已确定好的上下颌与关节在空间的位置关系转移下来，上颌架就是根据面弓转移来的上下颌与关节的位置关系将上下颌模型安装到架上的过程。这个过程完成后就可以在模型上制作全口义齿了。在技工室里，全口义齿的制作包括了人工牙的选择、排列、蜡型制作，装盒、开盒，打磨、抛光的全过程。目前临床上采用的全口义齿人工牙在质地、形态、大小、色泽等方面可有不同的选择，医生可以参考患者的意见，为其选择适当的人工牙。

(四)试排牙此步骤是在义齿完成前在患者口内的确认。在试牙过程中，不仅要看义齿的固位稳定、颌位关系是否正确，还要让患者确认人工牙排列是否满意。

(五)全口义齿装盒完成此步骤需要将基托蜡型部分替换为基托树脂，并磨光完成。

(六)初戴及复查初戴时要按照义齿的要求调改合适，使患者能进行初步试用。要给患者尽可能详细的戴牙指导。

暂时冠桥的作用：

(1)保持牙合面稳定性，恢复暂时冠桥接触关系，防止因患牙丧失咬合关系或牙合力过大引起移位，而造成最终修复体的就位困难;防止牙合向伸长而丧失牙合面修复间隙，造成修复体戴入以后进行大量调牙合。

(2)正确恢复暂时冠桥的外形、正常邻接关系和牙冠轴面突出，防止患牙或者基牙移位。

(3)保持牙弓外形，以维持唇颊组织正常的丰满度。桥体龈端与牙槽嵴组织接触不能够有压力。

口腔种植体的分类

按植入部位分类：

1.骨内种植体

是目前临床应用最广泛的一类种植体，按形状又可分为，

(1)螺旋型种植体

(2)柱状种植体

(3)叶状种植体

(4)锚状种植体

(5)基架式种植体

(6)穿下颌种植体

(7)下颌支支架种植体

2.骨膜下种植体

3.根管内骨种植体

4.黏膜内种植体

按种植材料分为：

1.陶瓷类

2.碳素材料种植体

3.高分子材料种植体

4.复合材料种植体

按手术次数可分为

一段式种植体

二段式种植体

牙龈瘤的临床表现：

牙龈瘤以女性患者多见，中青年发病较多。多发生于唇颊侧龈乳头，以双尖牙区最常见，舌、腭处少见，一般为单个牙发生。肿块较局限，大小不一，通常呈圆形、椭圆形，有时为分页状，有的有蒂如息肉状，有的无蒂基底宽广。血管型和肉芽肿型者质地柔软、色红;纤维型者质地较韧且硬，颜色粉红。肿块一般生长缓慢，但在女性妊娠期可迅速增大。肿块长大可以遮盖部分牙面及牙槽突，表面可见牙压痕，易被咬伤而发生溃疡、出血或伴发感染。一般无痛，肿物表面发生溃疡时可感觉疼痛。长期存在的较大肿块可以压迫并破坏牙槽骨壁X线示局部牙周膜增宽，致使牙松动、移位。

融合牙的发病原因

融合牙的原因不甚明了，一般认为与以下因素有关。

1、遗传因素：融合牙有遗传因素的影响，亲代有融合才，子代也出现融合牙。

2、压力因素：一般认为牙齿发育受压力因素的影响使两个正在发育中的牙齿发生融合。

3、全身系统性疾病：严重营养障碍、内分泌功能紊乱、甲状旁腺功能降低、消化系统疾病4、感染性疾病：风疹、毒血症、水痘猩红热、先天性梅毒等均可使造釉细胞发育发生障碍造成牙齿形态异常。

5、慢性氟中毒：氟中毒以及过多使用四环素类药物损害釉质发育期牙胚的造釉细胞发生融合牙。

6、感染及外伤：乳牙外伤或龋病对乳牙根部的影响直接导致下方恒牙胚的发育造成牙齿结构形态及萌出异常。

7、局部放射线照射： 可使牙齿脱钙软化易发生广泛性龋齿且进展迅速造成多个牙齿缺失。

白血病龈病损

白血病是一种恶性血液疾病，大量增殖的不成熟血细胞充斥骨髓腔并取代正常的骨髓组织，血液中不成熟血细胞的数量和形态异常，并可浸润至身体各器官和组织，包括牙龈。发生牙龈肿大者，最常见的是急件单核细胞白血病和急性粒细胞白血病，也可见于急性淋巴细胞白血病，患者常因牙龈肿胀和出血而首先就诊于口腔科。不少白血病患者是在尚未出现其他全身明显的症状时，由口腔科医师首先发现的，这就需要口腔医师能正确鉴别，早期诊断，避免误诊和漏诊。

(一)病因及病理

白血病患者末梢血中的幼稚白细胞在牙龈组织内大量浸润积聚，致使牙龈肿大，这是白血病的牙龈病损的原因，而并非牙龈结缔组织本身的增生。由于牙龈肿胀、出血，口内自洁作用差，使菌斑大量堆积，加重牙龈的炎症。

病理变化为牙龈上皮和结缔组织内充满密集的幼稚白细胞，偶见正常的中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的灶性浸润。结缔组织高度水肿变性，胶原纤维被幼稚白细胞所代替。毛细血管扩张，口管腔内可见血细胞形成栓塞，并可见组织坏死。

(二)临床表现

白血病的牙龈病损可波及牙龈乳头、龈缘和附着龈。主要表现为：

1.牙龈肿大，颜色暗红发绀或苍白，组织松软脆弱或中等硬度，表面光亮。牙龈肿胀常为全口性，且可覆盖部分牙面。由于牙龈肿胀、菌斑堆积，牙龈一般有明显的炎症。

2.龈缘处组织坏死、溃疡和假膜形成，状如坏死性溃疡性龈炎，严重者坏死范围广泛，有口臭。主要是由于牙龈中大量幼稚血细胞浸润积聚，可造成末梢血管栓塞，局部组织对感染的抵抗力降低所致。

3.牙龈有明显的出血倾向，龈缘常有渗血，且不易止住，牙龈和口腔黏膜上可见出血点或瘀斑。患者常因牙龈肿胀、出血不止或坏死疼痛而首先到口腔科就诊。及时检查血象有助于诊断。

4.严重的患者还可出现口腔黏膜的坏死或剧烈的牙痛(牙髓腔内有大量幼稚血细胞浸润引起)、发热、局部淋巴结肿大以及疲乏、贫血等症状。

(三)诊断及鉴别诊断

根据上述典型的临床表现，及时作血常规及血涂片检查，发现自细胞数目及形态的异常如大量幼稚细胞医学教|育网搜集整理，便可作出初步诊断。骨髓检查可明确诊断。切忌活体组织检查。

表现为牙龈肿大的龈病损应注意与其他肥大增生性牙龈疾病如炎症性增生，药物性增生、和龈纤维瘤病鉴别，并应注意与坏死性溃疡性龈炎、慢性龈炎和其他血液系统疾病鉴别。血常规及血涂片检查有助于鉴别。

(四)治疗

1.在可疑或已确诊为白血病时，应及时与内科医师配合进行治疗。

2.牙周的治疗以保守为主，切忌进行手术或活组织检查，以免发生出血不止或感染、坏死。遇出血不止时，可采用局部压迫方法或药物止血，必要时可放牙周塞治剂。

3.在有牙龈坏死时，在无出血情况下，可用3%过氧化氢轻轻清洗坏死龈缘，然后敷以消炎药或碘制剂。

4.用0.12%～0.2%氯己定溶液含漱有助于减少菌斑、消除炎症。

5.对急性白血病患者一般不作沽治，若全身情况允许，必要时可进行简单的洁治术，但应特别注意动作轻柔，避免引起出血和组织创伤。

6.对患者进行口腔卫生指导，加强口腔护理，防止菌斑堆积，减轻炎症。

牙周炎治疗

牙周炎是指牙齿周围组织(包括牙龈、牙周膜、牙槽骨)慢性破坏，出现牙龈出血、溢脓、口臭、牙齿松动、伸长、移位及疼痛等症状。因此选择合适的治疗，可有效缓解牙周炎的痛苦，以下为大家介牙周炎的治疗以及牙周的保健法，希望能够对牙周炎患者有所帮助。

牙周炎发病的原因，有局部也有全身的因素。一般说，口腔卫生不良，牙石和牙垢堆积，食物嵌塞，细菌和菌斑作用，不良补牙和镶牙刺激，或压迫牙龈等，都是引起牙周炎的重要局部原因。有时，全身因素对牙周炎的发生和发展也起一定的作用，如年龄、性别、遗传、内分泌、营养等因素，在一定的程度上也可以改变组织抵抗力以及口腔中共生菌之间的关系，使原来不能引起病变的局部因素，变为可以致病的因素。任何单独的因素，不可能造成牙周炎。

牙周炎的治疗

一旦发生牙周炎应早期治疗，因为其预后与病变严重程度有关。牙周炎的治疗以局部治疗为主，首先是除去牙龈上方的牙石(医学上称为龈上牙石)，然后除去牙周袋内的牙石(即龈下牙石)，并刮除牙周袋内含有大量细菌毒素的病变牙骨质，经过这些治疗后，牙龈红肿可以消退，牙龈出血和牙周袋溢脓可消失。

牙周炎的治疗分四阶段：

第一阶段为基础治疗阶段，目的在于选用牙周病常规的治疗方法，清除或控制临床炎症和咬致病因素，包括口腔自洁，拔除预后差和不利修复的牙，龈上洁治，龈下刮治以清除菌斑，牙石，选用抗菌药控制炎症，咬颌调整等。

第二阶段为牙周手术治疗和松动牙固定。

第三阶段为永久性修复治疗，一般手术后2-3个月后进行。

第四阶段为复查复治阶段，每半年一次，包括检查菌斑控制情况，卫生宣教，拍片检查，以进一步拟订治疗计划。

牙周炎的治疗成功与否涉及的两方面：

一、周密的治疗计划和医生细致，精湛的治疗。

二、病人坚持良好的自我菌斑控制。后者较前者更为重要，否则医生的工作将是事倍功半，疾病也将再度发生。

牙周炎给许多人带来了通过，冷、热、酸、甜吃了就会疼，因此，牙周炎患者除了采取必要的治疗措施外，日常牙周保健也需做到位。

颌骨癌的鉴诊

1.慢性颌骨骨髓炎

有炎症病史，X线片可见骨质破坏及骨膜增生的修复性改变。临床和X线不能鉴别时，应在手术时作冰冻切片，以排除中央性颌骨癌。

2.神经炎

比较少见，麻木时轻时重，X线检查无骨质破坏。

3.下颌骨中心性血管瘤

X线摄片可见下颌口呈喇叭口状改变，下颌骨扩大。

4.牙槽脓肿

有病灶牙及局部红肿热痛功能障碍，但无下唇麻木。

肺炎球菌肺炎

1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和发绀。

2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。

4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽动。部分患者口唇和鼻周有疱疹。

5.充血期肺部体征呈现局部呼吸活动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，可听及捻发音。

实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音;消散期叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。

牙槽骨的处理

1.消除有碍的骨突

牙齿拔除后由于骨质的吸收不均，常可形成骨尖或骨突。若经过一段时间后仍不消退，且有压痛，或有明显倒凹，妨碍义齿摘戴时，应进行牙槽骨修整，一般在拔牙后1个月左右修整较好。

2.骨性隆突修整术

骨隆突系正常骨骼上的骨性隆起，组织学上与正常骨组织无区别。过大的骨隆突在义齿摘戴时，引起组织破溃疼痛，严重者义齿无法戴入使用。

3.前庭沟加深术

牙槽嵴过度吸收致使义齿的固位差时，可施行前庭沟加深术。该手术通过改变黏膜及肌肉的附着位置(在上颌位置上移，在下颌位置下移)，增加牙槽嵴的相对高度，从而增加义齿基托的伸展范围，扩大基托接触面积，达到增强义齿稳定性和固位力的作用。

4.牙槽嵴重建术

该手术是治疗无牙颌牙槽嵴严重吸收、萎缩的一种方法。20世纪60-70年代主要的重建方法为自体骨移植加高术，但由于移植骨不断地吸收及重建牙槽嵴形态不理想而逐渐被弃用。20世纪70年代以来生物材料羟基磷灰石颗粒增高或重建牙槽骨成为较好的骨组织替代材料。

扁平苔癣

扁平苔癣是一种病变表浅、发展缓慢的皮肤粘膜病。可单独或同时发生于皮肤、口腔粘膜。多见于中年妇女。

1.普通型一般不需特殊处理。

2.氯化奎宁：0.25克，口服2/d，一周后改为0.25克，1/d，1-2月为一疗程。服药期间要注意病员白细胞变化。

3.口服维生素A，2.5万单位，3/d.

4.免疫调节剂左旋咪唑，转移因子等应用。

5.小范围病变可在病变基部粘膜下用2.5%醋酸强的松龙混悬液0.5-1毫升，加入等量的1%普鲁卡因液，局部封闭。亦可用维生素B12100微克加入1%普鲁卡因液1毫升，局部封闭。

6.病损局部可涂含皮质激素的软膏，糜烂面可贴消炎止痛药膜。

正常颌的标准

正常颌的标准

①牙齿的大小、形态正常。排列整齐。

②上下颌牙齿咬合关系正常，上下牙齿尖窝相对且广泛接触，覆合、覆盖正常。

③每个牙齿的邻接关系正常，上下牙弓的形态、长度和宽度合适，中线对齐。

④上下颌骨的大小、形态及相互位置关系正常。

⑤面部及口周肌肉的发育和功能正常。

⑥颞下颌关节的结构及功能正常。

⑦下颌功能运动时达到平衡合，闭口时为正中关系。

⑧面部形态对称、协调、美观。正常标准与正畸矫治有着密切的关系，它是正畸医师对患者诊断治疗和评价治疗效果的理论依据。

牙髓坏死

牙髓坏死为牙髓组织的死亡，常由各型牙髓炎发展而来，其次最常见的原因是外伤。临床上一般无疼痛症状，常由于合并根尖周围炎而就诊。患牙一般有牙髓炎或牙外伤史，牙体变色并失去光泽，冷热刺激无痛。牙髓坏死的治疗一般是牙髓摘除术后行根管治疗或可行塑化治疗。

牙髓钙化变性是由于牙髓发生血循环障碍形成髓石，充满髓室。临床上髓石一般不引起症状，仅在X线照片检查时发现，牙髓钙化变性的治疗要视其钙化情况而决定采取根管治疗还是塑化治疗。

牙内吸收是牙髓组织变性成为炎性肉芽组织，使牙体从髓腔内部开始吸收。临床上一般无自觉症状，牙内吸收后期，在冠部吸收近表面时，可透露出肉芽组织颜色使该处牙冠呈粉红色。牙内吸收的患牙一般需拔除，若牙内吸收早期可考虑尝试牙髓拔除后行根管治疗。

翻瓣术的介绍

翻瓣术是用手术方法将牙周袋内壁先分离，然后翻起粘骨膜瓣使病损充分暴露，从而达到去除刺激物及平整根面的目的，必要时还可修整牙槽骨并配合骨手术，手术结束时将龈瓣按原位复瓣。

(一)适应证

1.深牙周袋，用切除新附着术难以彻底清除的牙周病损。

2.牙周病变范围较大，或者涉及多个牙面的牙周袋。

3.骨形态异常或者有骨缺损需作骨成形术或植骨术者。

4.牙周袋深度超过龈膜联合者。

5.牙周瘘管距龈缘较远，不易切除者。

(二)手术步骤

1.常规消毒、麻醉。

2.切口

(1)改良翻瓣术的信封样切口

第一切口为内斜切口：其优点：①用手术刀颈分离的方法，彻底除去袋内壁上皮和感染组织并且可以修整骨外形;②保留了牙周袋外层的附着龈;③使软组织更易贴合在硬组织上，愈合后牙龈外形良好。手术步骤如下：第一切口在距龈边缘1mm处，循牙龈边缘的波浪形，刀尖向根方向，与牙根成10°～20°角切入，刀片从术区的一端唇面开始以提插式直达每个牙齿的牙槽骨嵴顶，并循牙龈的扇贝状外形行走，行走中应注意保留牙间乳头，然后用骨膜分离器将龈瓣分离到骨嵴处。

第二切口为沟内切口：将刀尖伸进牙周袋直达袋底，将欲去除的上皮领圈肉芽、结合上皮从牙面分离。

第三切口为水平切口：刀尖与牙长轴垂直，在靠近牙槽嵴顶的边缘上，从骨嵴向牙面沿水平方向移动，切下已被分离的上皮领圈等组织，并应伸入邻面间隙，将已被切除的牙间乳头内层从牙面分离，然后用刮匙除去并平整根面，修整骨外形。最后将软组织瓣复位、缝合、上塞治剂。

(2)纵形切口

纵形切口位于邻牙轴角处的附着龈或超过膜龈联合，应将龈乳头包括在牙龈瓣内，不要将牙龈乳头或在牙龈的唇颊面中央劈开。一般在舌腭侧不作纵形切口。此纵形切口的矩形瓣暴露手术视野更好，有利于刮治深袋及骨手术。但如手术的牙位较少，也可在手术野一侧作一纵形切口，称为角形切口。

龈瓣根据厚度分为两类：

全厚瓣即粘骨膜瓣：切开时深达骨板用骨膜剥离器翻开包括牙龈骨膜的全厚瓣，暴露下面骨组织。

部分厚瓣：切开时不要切开骨膜，只取其上皮及薄层结缔组织，龈缘切口不像内斜切口那样向内倾斜，而是偏外一些，即用手术刀作分离，将牙龈劈成粘膜瓣和骨膜瓣两片。

(3)用骨膜分离器将瓣剥离剥离的范围要使手术区完全暴露，不受膜龈联合界的限制。

(4)进行彻底的根面平整龈瓣翻开后，用龈上洁治器刮除龈下牙石，同时用匙刮刮净

根分叉区及牙槽骨面的炎性肉芽组织。然后用根锉将暴露的根面平整。也可用匙刮作反复交叉来回刮磨动作，以使根面平滑光洁为度。

(5)如龈瓣内壁仍残留肉芽组织，可用弯头剪刀剪净。

(6)如遇唇(颊)舌(腭)侧骨袋，或邻面较宽的骨袋，则需用小轮状砂石、圆钻或骨锉修整牙槽骨，使接近生理形态。如有较窄而深的骨袋，则应将袋内肉芽组织刮净，不必进行骨修整，以期获得骨再生。

(7)用温生理盐水冲洗创面。

(8)将龈瓣复位，用湿纱布压迫使之与根面相贴合。

(9)缝合如为双侧翻瓣，可作间断缝合。如唇(颊)侧为翻瓣，而舌(腭)侧的牙龈切除，可作悬吊缝合或连续悬吊缝合。

(10)牙周塞治。

牙本质神经分部

牙本质对外界机械、温度和化学刺激有明显的反应，此反应在釉牙本质界处最敏感。目前对牙本质中的神经分布意见尚不统一。肯定的是在前期牙本质和靠近牙髓的矿化牙本质中的牙本质细胞突起周围的间隙中有神经纤维的存在。在远离牙髓的矿化牙本质是否有神经分布则有争论。关于牙本质痛觉传递有传导学说、流体动力学说和神经传导学说，其中流体动力学说为较多人接受。

牙本质是一种敏感的组织，特别是在牙根由于牙龈退缩，根部牙骨质的缺失或由于磨耗使牙本质暴露时，牙就特别敏感。修复材料或牙本质硬化可减轻牙本质的渗透性和敏感性。牙本质小管具有渗透性。液体可通过小管自牙髓达釉牙本质界。在牙釉质损伤时一些液体也可由釉牙本质界达牙髓。细菌产物如内毒素可进入牙本质小管并引起炎症反应。此时牙髓血管的渗透性增加，增加的牙髓内压及牙本质内液的形成有利于小管的清洁并阻止细菌进入牙髓。由于硬化或修复性材料所致的牙本质小管管径缩小，也可减少牙本质的渗透性。某些修复材料(洞底)如草酸钾和氢氧化钙可减少被切割的牙本质小管的渗透性。垫底材料也可能封闭牙本质小管。牙本质液的形成可影响修复材料与牙本质的结合。

乳杆菌

乳杆菌是口腔的正常菌群，为革三阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。乳杆菌可分为两类：一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。

该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%.某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加;当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。

牙槽骨与支持力的关系

牙槽骨的组织结构对支持力也有重要影响。牙槽骨的主要作用是支持承受由牙周膜传递而来的力，并将咬合力广泛地分散于支持组织内。牙槽骨对咬合力有适应性反应，主要表现在骨质的密度和骨小梁的排列上。健康牙的牙槽骨对生理性的咬合刺激反应良好，在X线片上显示骨质致密，骨小梁排列整齐，对咬合的承受能力高，是可选择的好基牙。相反，对于日久废用的牙，牙槽骨吸收多，牙周膜面积明显减小，而且牙槽骨的骨质疏松，骨小梁排列紊乱，硬骨板变薄，这种牙承受力的能力较低，选择基牙时应慎重。

肝大的常见病因

感染(55%)：

(1)病毒性感染：甲型，乙型，丙型，丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，柯萨奇病毒，腺病毒，带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。

(2)衣原体性感染：如鹦鹉热等。

(3)立克次性感染：斑疹伤寒，Q热等。

(4)细菌性感染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

(5)螺旋体性感染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

(6)真菌性感染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

(7)原虫性感染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

(8)蠕虫性感染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

中毒(10%)：

可由四氯化碳，氯仿，乙醇，酚，萘，苯，对乙酰氨基酚，丙戊酸钠，重金属，磷，砷，异硫氰基化合物，三硝基甲苯，单胺氧化酶抑制剂，对氨基水杨酸盐，吡嗪酰胺，乙硫异烟胺，硫唑嘌呤，甲氨蝶呤，双环己乙呱啶，胺碘酮，氨酚喹啉，氧化钍，聚氯乙烯，黄曲霉素，毒蕈，异烟肼，辛可芬，保泰松，利福平，四环素，双醋酚酊，氯丙嗪，甲睾酮，口服避孕药，酮康唑，甲基多巴，苯妥英钠，苯巴比妥，呋喃咀啶，磺胺药，硫脲类，苯乙双胍等引起。

肝胆病变(10%)：

(1)肝硬化：门脉性，血吸虫性，坏死后性，原发性胆汁性，继发性胆汁性，心源性肝硬化等。

(2)肿瘤和囊肿：原发性肝癌，继发性肝癌，肝母细胞瘤，类癌，肝混合瘤，肝腺瘤，囊腺瘤，肝血管肉瘤，肝血管内皮瘤，肝海绵状血管瘤，成人肝脏多囊病，非寄生虫性肝囊肿等。

(3)胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积，肝外胆汁淤积，胆总管结石，胆管癌，胰头癌，壶腹癌等。

(4)代谢障碍性：脂肪肝，Relye综合征，妊娠期急性脂肪肝，肝淀粉样变性，肝豆状核变性，血色病，卟啉病，肝糖原过多症，类脂组织细胞增多症，家族性脾性贫血，胆固醇酯贮积病，神经节苷脂病，黏多糖沉着症，半乳糖血症，遗传性果糖不耐症，囊性纤维化，α1抗胰蛋白酶缺乏症，酪氨酸代谢紊乱症等。

其他因素(5%)：

充血性心力衰竭，三尖瓣狭窄或关闭不全，心肌炎或心肌病，先天性心脏病，缩窄性心包炎，心包填塞，肝静脉阻塞、各种血液病，多发性骨髓瘤，骨髓纤维化，艾滋病等。

发病机制：

1.感染：各种病原微生物性，中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血，组织水肿，炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性，肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大，各种感染中以病毒性肝炎为常见。

2.淤血：在充血性心力衰竭，心包填塞，缩窄性心包炎，心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

3.胆汁淤积：在原发性胆汁性肝硬化，胰头癌，肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

4.中毒：某些药物和肝毒素，各种全身性感染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症，高热，营养不良，缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

5.代谢异常：脂肪肝，肝淀粉样变性等病时，脂肪，糖原，类脂质，淀粉样物质，铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

6.肿瘤和囊肿：肝癌，肉瘤，良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

7.其他：免疫损伤，结缔组织疾病，血液病等均可引起肝大。