缓慢性心律失常急症的临床和心电图特点及处理

缓慢性心律失常的定义是心脏传导紊乱情况下心室率小于60 bpm，而其急症是指需要紧急处理者。即刻的心电图分析在急诊诊断及治疗中非常关键，心电图在常见的缓慢性心律失常中具有重要诊断价值，可快速做出诊断。这类疾病的病因多种多样，急诊科医生遇到这类患者需要慎重考虑后再做出诊断。

1.

缓慢性心律失常的临床表现

心脏传导系统中，正常心房心室顺序除极，心电图（ECG）表现为P波后跟随QRS波，称为窦性心律。正常起搏点窦房结（SA）除极能引起整个传导系统兴奋，但发生传导阻滞时（窦房结或房室结），传导系统的任何一部分，都可以产生一个电脉冲，包括心房、房室结或分支。

最早起源点的除极兴奋决定了心室率和QRS波群宽度。窦房结起源心室率60-90次/分（bpm）。房室结或希氏束近端束起源，心室率40-50 bpm，窄QRS波群，可能影响心输出量。

然而在希氏束远端束或心室肌起源，心室率30-40 bpm，宽QRS波群，在这种情况下，患者一般不能耐受，因心输出量减少会出现冠脉灌注不足，心功能减低，其他器官低灌注的体征和症状。

2.

缓慢性心律失常的心电图特征

Sodeck等回顾分析了277例缓慢心律失常急症患者，最初的心电图表现为高度房室传导阻滞（48％），窦性心动过缓/房室传导阻滞（17％），窦房阻滞（15％），房颤慢心室率（14％）和起搏器故障（6％）。缓慢性心律失常体现了电传导异常的多样性，但主要分为三种类型：窦房结功能障碍、房室传导阻滞和束支阻滞。

2.1 病态窦房结综合征（SSS）

SSS是由于窦房结自律性或窦房传导功能的长期低下而呈现出临床症状的一组综合征。重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系。怀疑是SSS的病例，12导联心电图不能确认时，宜选择动态心电图和心电监护进行长时间记录很有用。

根据Ruhenstein的分类，SSS综合征可分为窦性心动过缓，窦性停搏或窦房传导阻滞，心动过缓-心动过速（快-慢）综合征三型。

窦性停搏：第2个QRS波群后的窦性停搏△

II度II型窦房传导阻滞 ：窦性停搏和传出阻滞后出现第 3 和 4个QRS， 这些停搏是 R-R间期整数倍（1， 2， 5 和 6)△

2.2 房室传导阻滞

房室传导阻滞是指从心房向心室的兴奋传导发生延迟或阻断的状态。发生的部位有希氏束近端（多在房室结内）、希氏束内、希氏束远侧的传导障碍，多起因于器质性心脏病，故房室传导阻滞是进行性发展的可能性大。以及由于发生传导阻滞时，代偿节律发自更低部位的起搏点，所以是危重症，容易引起阿-斯症发生。

I度房室传导阻滞：PR间期超过0.20秒，但不伴有QRS波的脱落。常因迷走神经紧张，药剂（钙离子拮抗剂、β受体阻断剂、洋地黄）等功能性原因引起。QRS波形态正常的病例，追查其原因，如无异常，可不予治疗。在合并束支阻滞，进一步有电轴偏移病例中，可能有双分支或3分支传导阻滞。对I度房室传导阻滞的病例通过进行动态心电图记录，有时能间歇地记录到文氏型II度房室传导阻滞。

I度房室传导阻滞△

II度房室传导阻滞：II度房室传导阻滞是指应与P波相对应的QRS波间断地脱落的心电图表现。包括文氏型（莫氏I型）和莫氏型（莫氏I型）。典型的文氏型病例，PQ间期每搏延长、脱落、后续心搏的PQ间期较脱落前缩短。

阻滞部位一般（70％）在希氏束近端， 多由于迷走神经过度紧张、药物等功能性原因产生。在查找使用药物等原因的同时，当有心动过缓所致症状时，首先应使用抗胆碱能药等以观察疗效。而不是起搏器的适应证。莫氏II型的病例，多有希氏束远端比较广泛的器质性的传导障碍，显示进行性恶化。如有自觉症状，便是安置起搏器的适应证。

II度房室传导阻滞（莫氏I型）△

II度房室传导阻滞（莫氏II型）△

高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞：高度房室传导阻滞，是指呈2:1以下的传导比例的房室阻滞。完全性房室传导阻滞是QRS波与P波完全不相关，多数是因希氏束远端的传导阻滞产生。

对高度及完全的房室传导阻滞的确切疗法是起搏，多数原因不明的病例是慢性产生的，传导组织伴有纤维化、脂肪浸润和钙化。

急性发病者（合并急性心肌梗塞、心肌炎等者）要进行临时性起搏，观察经过情况，等待心律恢复，但有时也会发展至永久性传导阻滞。有症状的或逸搏心律的速率40次/分以下的病例，是安装起搏器的适应证，逸搏心律的速率40次/分以上是相对的适应证。

房室传导阻滞有时因伴有的心动过缓引起尖端扭转型室速等快速性心律失常。对此种病例紧急起搏是必要的。通过改善心动过缓期待使心动过速停止、消失。

Ⅲ度房室传导阻滞△

2.3 束支传导阻滞（心室内传导阻滞）

心室内传导系统是由希氏束分出右束支和左束支，左束支又进一步分出左前分支和左后分支。根据右束支、左前分支、左后分支的三支中传导障碍的束支数又分为单支、双分支、三分支传导阻滞。临床上，重要的是要预测这些心室内传导障碍将来发展为完全性房室阻滞和猝死的危险性。对于束支阻滞本身，没有治疗的必要。

单支阻滞中如不伴有基础心脏病，长时间的房室传导阻滞的发生率几乎和正常者一样，不需要特殊治疗。要在注意心电图上QRS波的波形、电轴的动态变化、I度或II度房室传导阻滞的发生的基础上，观察经过，同时，要进行基础心脏病的查找。如根据QRS波形，疑为双分支阻滞时，如伴有I度房室传导阻滞，就有3分支阻滞发生的可能。对这样的病例要给予心电监护，要进行电生理检查。

RBBB△

LBBB△

3.

缓慢性心律失常的治疗

3.1 急诊评估

如果患者发生心动过缓，评估的目的就是为了确认血液动力学是否稳定、心脏骤停的风险以及出现其他类型的心律失常。如果患者没有出现不良反应或者心脏骤停高风险，没有必要立刻治疗。

在这种情况下，需要仔细监护直到找出引起心动过缓的原因。病理性心动过缓可分为内在的和外在的病因，内在病因多为传导系统不可逆病变，心肌疾病，老年性心脏传导系统退行性变，先天性传导阻滞；外在的病因多是可逆的，包括：迷走神经张力增高，电解质紊乱，神经系统障碍，低氧血症，低温和甲状腺功能减退症等。

如果原因是可逆的就不需要进一步治疗，例如电解质紊乱，或是生理性比如迷走神经兴奋的运动员。一个情况不稳定的患者或者心脏骤停高风险的患者，初始就是药物治疗。然而，初始药物治疗无效或者心脏骤停高风险的患者，就应该着手于心脏起搏器治疗。

3.2 药物治疗

治疗不稳定心动过缓的患者，可每3到5分钟静脉给予0.5 mg阿托品，最大量可达到3 mg。如果怀疑β受体阻滞剂过量可以给予胰高血糖素，如果怀疑地高辛中毒，可以给予地高辛抗体，茶碱类药物也可应用于心脏移植、急性下壁心肌梗死、脊柱损伤的患者。肾上腺素可能被应用于手术室或者急救时治疗心动过缓。

阿托品是一种抗毒蕈碱的药物。它能增加窦房结兴奋性和房室结传导性，还可以拮抗迷走神经，恰恰这些作用都可以加快心率。阿托品应该慎用于急性心肌缺血或者急性心梗，加快的心率会加重缺血或者梗死。

阿托品不建议应用于心脏移植的患者，移植的心脏缺少迷走神经分布，茶碱则可以替代阿托品起作用。对于心脏骤停高风险患者或者出现不良临床表现患者，阿托品要谨慎使用。

阿托品的副作用包括心动过速及其他心律失常，减少支气管黏液分泌，尿潴留，括瞳，口干，恶心呕吐等，值得注意的是阿托品可能引起老年人意识不清，阿托品禁用于肌无力，麻痹性肠梗阻和幽门梗阻。

3.3 心脏起搏治疗

对阿托品治疗无效的危重患者需要进行心脏起搏治疗。国内多采用经静脉途径临时起搏治疗，用来保证患者各个器官有充足的灌注。国外有人采用经皮心脏起搏治疗。在起搏器设备准备好之前，敲击起搏可作为一项临时的治疗措施。敲击起搏是指操作人员握拳以每分钟60-90 bpm的节律连续敲击胸骨左缘下方。这项操作应由经过严格训练的人来完成。

经皮起搏有两种起搏模式，分别是固定频率起搏和可调频率起搏，绝大多数起搏设备都具备这两种模式。在可调频率起搏中，当起搏器检测到内源性QRS波时，其起搏功能就会被抑制。相反，在固定频率起搏中，无论是否存在内源性QRS波，起搏器都会释放一系列的电信号。由于经皮起搏器会刺激胸壁肌肉疼痛收缩，因此建议在手术操作时有麻醉医师在场，以便能及时给予镇静剂或麻醉药来保持患者气道通畅。

固定频率的经皮起搏器存在一定的风险。如起搏器可能在心脏除极期放电，落在T波上。这就相当于R ON T现象，常常引起室颤。因此，固定频率起搏器建议用于停搏前状态。经皮起搏器使一系列的电刺激经心肌进行传导。这一系列的电刺激就是起搏心率，通常介于60-90 bpm。

一旦起搏器开始工作，心电监护上能看到起搏信号。电刺激逐渐加强，直至每一个起搏信号后都跟随一个QRS波。当起搏信号后随即出现QRS波时，电夺获完成，说明起搏刺激引起了心室除极。触摸到明显的脉搏意味着心肌在电活动的刺激下进行了收缩，这也被认为是起搏器的机械夺获。

当血压平稳时，就可以进行永久起搏治疗，假如最高起搏阈值还未获得电夺获，说明心肌无活性或者高钾血症。假如有电夺获而无机械夺获，说明无脉性电活动，这是一种无法起搏的心脏骤停。治疗无脉性电活动需行心肺复苏，并每隔3-5分钟静注1 mg肾上腺素。

总之，急性不稳定心动过缓强调及时诊断与治疗的重要性。对于治疗的选择取决于是否存在血液动力学紊乱、心脏骤停的风险和其他心律失常。尤为重要的是，对于无症状的患者应该严格监护，直至找到心动过缓的原因。