室性早搏的临床意义
起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）等。
室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。室性早搏引起心排血量降低的因素是：室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。
1、对冠状循环的影响
偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。
2、对脑循环的影响
频发室性早搏可使脑血量下降12％--25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。
频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。
在心电图上可以判断室性早搏是良性的，还是恶性的，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。
恶性室性早搏
恶性（器质性、病理性）室性早搏，是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂的、高级别或的RonT现的象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。
一、 高级别的室性早搏
Lown（1970）和Wolf（1971）提出了室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过学者们不断改进和完善，形成了Lown室性早搏分级法（表1）。
表1 Lown氏室性早搏分级法
分级 心电图特点
0 无室性早搏
1 偶发、单个室性早搏，＜30个/h
2 频发、单个出现，≥30个/h
3 多源室性早搏
4A 成对室性早搏
4B 室性早搏连续3个以上
5 RonT现象室性早搏（R—T/QT＜1.0）
临床上常将3级以上室性早搏视为警告性室性心律失常，多为病理性的。
二、急性冠状动脉闭塞性室性早搏
冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。我们在实验犬的心脏上观察到， 扎犬的冠状动脉后室性早搏的发生率几乎高达100％。临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子不少见。
冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。
1、急性损伤型ST段抬高时的室性早搏
阻塞某一支冠状动脉，可立即引起缺血性ST—T改变。从阻断血流开始，T波逐渐增高，ST段逐渐抬高，ST—T改变反应在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2—7min便可达到最高值，持续数分钟至数小时后开始逐渐演变，即ST段逐渐回落，T波振幅降低，出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上，可无明显的ST—T改变。
冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变，可立即引起心肌缺血、损伤，严重者发生坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上，运动使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后，心肌缺血得到缓解。
急性心肌缺血若是冠状动脉痉挛引起的，痉挛可以引起病变部位血管高度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血，持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。血管痉挛多发生于内膜受损处。又可发生于表面正常的冠状动脉。
急性心肌缺血呈一过性，持续时间10余分钟左右，常规心电图、动态心电图和运动心电图都有助于明确诊断。
ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。
ST段抬高的导联上T波高耸，QRS振幅增大，QRS时间延长。常有室性早搏发生，严重者引发心室颤动猝死。
2、急性缺血性ST段下降时的室性早搏
急性心内膜下心肌损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT≥50％，R—ST夹角≥90°。
原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。
原有ST段抬高者，急性心肌缺血发作时，可暂时回至基线，或下降的幅度较小，不足以达到判定心肌缺血的标准。
ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变。
根据ST段下降的导联，可以判定心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。心肌损伤大多发生于左室前壁、心尖部及下壁心内膜下心肌，ST段下降多见于V3—V6及II、III、aVF导联，与前降支病变发生率高有关。
急性下壁心内膜下心肌损伤，II、III、aVF导联ST段下降。ST段下降的程度III>aVF>II。
一般将ST段下降的幅度>0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重。
一过性缺血性ST段改变，是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。急性ST段下降过程中，适时的室性早搏可引发室性心动过速或心室颤动。12导心电图检查是无创的可靠方法。心电图负荷试验是检测急性心肌缺血最常用的检查技术。运动试验诱发急性心肌缺血多发生于运动接近于极限状态及恢复期1—10min内，历时1—15min。缺血性室性早搏及其引发的室性心动过速主要发生于这一时间段。
三、急性心肌梗死时的室性早搏
急性心肌梗死的心电图特征是出现坏死型Q波、损伤型ST段抬高及缺血性T波演变。在临庆心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的诊断。当冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支特环的的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。因此，典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上，ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。
急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。
四、 室性早搏显示出梗死波形
窦性心律时，梗死心电图不典型，或大致正常心电图。而发生的室性早搏显示出梗死性Q波，损伤型ST段改变和T波演变。
五、万次以上的室性早搏
万次以上的室性早搏，是指24h室性早搏数目在1万次以上，可多达2-5万次，频发室性早搏持续时间长者，有可能发生心律失常性心肌病（图）。
图 频发顽固性室性早搏
男性，48岁。心功能不全。左室射血分数36％。24h动态心电图室性早搏24668次
六、RonT现象室性早搏与室性心动过速或心室颤动
早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。RonT现象的室性早搏分为以下几种类型：
A型RonT现象
基本心律的Q—T间期不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。
B型RonT现象
基本心律的Q—TU间期延长，舒张期的室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。
RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发室性心动过速或心室颤动。此期称为心室易颤期，它位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，即某部分心肌细胞已复极结束，而另一部分心肌细胞仍在复极过程中，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。
心室颤动阈值降低，也是RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的得要因素。
七、长、短QT间期时的室性早搏
1、长QT间期时的室性早搏
各种疾病或药物均可引起Q—T间期延长，其中部分患者发生了室性早搏、室性心动过速。因此，长期以来把Q—T间期延长看成危险的预后指标之一。然而，Q—T间期延长并不一定都有严重室性心律失常。只有Q—T间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才发生严重室性心律失常。因此，对这类患者应及时查明原因，给予积极有效地预防或治疗，以防猝死。
Q—T间期延长的主要病因有原发性Q—T间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。
长Q-T间期时的室性早搏易诱发扭转型室性心动过速（Torsad de Pointes, TdP），心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS主波方向围绕基线进行扭转，大约3～10个心搏突然发生相反方向的转变。常呈阵发反复发作，多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。TdP发作前后，心脏的基本心律频率较慢，复极延迟，表现为Q—T或Q—U间期延长，T波宽大切迹，U波高大，可与T波融合在一起。TdP常出现于长R—R周期之后，由RonT现象室性早搏所诱发。
室性早搏诱发TdP见于缓慢心律失常、低钾血症、Q—T间期延长、抗心律失常药物引起的复极延缓综合征等。
2、短QT间期时的室性早搏
短QT综合征（short QT symdrome ，SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。
特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病。基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期。短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。
继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病因所致的QT间期缩短，在特定临床条件下引起致命性心律失常。相关病因有急性心肌梗死超急性期、洋地黄过量、高钙血症、高钾血症、低温、、变异型心绞痛、脑血管意外、酸中毒、甲亢、高温心动过速以及自主神经张力失衡等。
继发性短QT综合征的诊断标准：QT间期＜320ms；②QTc≤340ms。必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因，可发生严重心律失常，在病因或诱因去除或后，QT间期可恢复正常或延长。
八、严重电解质紊乱时的室性早搏
严重电解质紊乱，特别是低钾血症患者易发生室性早搏、严重者，可诱发室性心动过速或心室颤动。
当血清钾低于3.5mmol/L以下时，心电图表现为T波低平或倒置，U波增高，尤以V3导联最明显，Q—T间期延长，可伴发不同类型室性早搏。心肌细胞在低钾环境中，自律性、传导性、不应期均可发生明显改变，出现异常自律性或激动折返导致室性早搏。室性早搏出现的频率、恶性程度常随血钾浓度降低而加重，当血钾浓度升至正常范围后，室性早搏数目明显减少或消失。低镁血症患者室性早搏的发生机会也较多。
九、洋地黄中毒时的多形性室性早搏
凡室性早搏联律间期相同，波形不同者，称为多形性室性早搏。诊断多形性室性早搏必须在同一导联上进行，应用12导联同步记录可以提高多形性室性早搏的检出率。多数多形性室性早搏在大多数导联上波形不同，少数导联上是相同的，说明折返环路变化大。而有些多形性室性早搏由于其折返环路在较为局限的范围内变动，因而室性早搏在大多数导联上QRS波群形态相同，而仅在几个或一个导联上波形不同。在单导或3导联同步记录的心电图上，可能被误认为单形性室性早搏。多形性室性早搏可散在发生，也可频发甚至形成室性二联律、三联律（图）。
图- 洋地黄过量致多源室性早搏二联律
男性，79岁。冠心病、心房颤动、心功能不全。应用地高辛后，出现多源室性早搏二联律
由于治疗量约为中毒量的60％，所以用药物后易出现中毒反应而发生各种类型的心律失常。其中以室性早搏最常见，甚至是洋地黄类药物过量的早期唯一表现。在应用洋地黄治疗过程中发生的具有下列特点的室性早搏为洋地黄中毒表现：①室性早搏形成二、三联律；②多源多形性室性早搏；③室性早搏数目增多；④室性心动过速或心室颤动。
关于多形性室性早搏的产生机制尚未完全阐明，有以下几种解释：
①单源性室性早搏伴时相性室内差异传导。
②单源性室性早搏伴多变的折返径路，因折返时间相同，故早搏联律间期固定。
③心室内多个起搏点轮流获得相对最高的自律性。
④多个起搏点轮流获得相对最负的阈电位。
⑤折返时间相同的多源性室性早搏。
多形性室性早搏主要见于器质性心脏病患者，尤其是洋地黄中毒，故其临床意义与多源性室性早搏相似。因此不妨将其当作联律间期固定型多源性室性早搏对待。
十、brugada综合征时的室性早搏
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病。正常情况下，心外膜短暂的外向电流（Ino）引起动作电位的切迹，心内膜没有这种短暂的外向电流，引起心电图上的J波，由于遗传突变，心外膜动作电位的切迹加重，引起ST段抬高。若心外膜复极早于M细胞和心内膜，心电图上的T波为正向，ST段呈马鞍型抬高。如果钠电流进一步减少，心外膜动作电位延长超过M细胞和心内膜，切迹加重，跨壁电压梯度方向逆转，引起下斜型ST段抬高和T波倒置。
心外膜动作电位与心内膜动作电位复极离散度增大，一个室性早搏就可能产生折返性心律失常。
十一、巨大J波伴发的室性早搏
对40例J波患者进行24h Holter监测，发现30例有严重心律失常，包括频发室性早搏、多源室性早搏、ＲonT现象等。观察到低温手术过程中出现J波半小时后，绝大多数病人发生心室颤动。因此，当临床心电图上发现有大的J波时，不论患者临床症状明显与否，应高度重视。
十二、心衰诱发的频发多源室性早搏
充血性心力衰竭患者并发室性早搏更为常见。目前对充血性心力衰竭伴发室性早搏的发生机理尚未完全阐明，可能有一些特殊的因素在起作用，也可能是抗心力衰竭药物的毒性反应。心室壁的局部运动异常对引起室性早搏可起一定作用。低血钾和低血镁也可能起一定作用，尤其是利用强利尿剂治疗后。因血中儿茶酚胺、去甲肾上腺素浓度增加，对室性早搏发生可起单独作用。因此，在充血性心力衰竭伴室性早搏患者中，确实有多种致病因素在联合起作用，因而也就可能没有单独一种药物能有效地控制室性早搏。
成对或多源多形性室性早搏在充血性心力衰竭患者中的发生率高达87％，短阵室性心动过速的发生率可达57％。研究表明，患者从出现心力衰竭症状后，5年之内的死亡率男女分别为62％及42％。尽管对充血性心力衰竭能较早地做出诊断而且给予复杂而有效的治疗，但其预后仍然是严酷的。
十三、频发特宽型室性早搏
正常人或无明显器质性心脏病证据患者发生的室性早搏，不论它们起自心室任何部位，心室除极时间一般不超过160ms，若是室性早搏的QRS时限≥160ms，称为特宽型室性早搏。它代表室性早搏在心室内的传导时间明显延长。室性QRS时限达180ms以上者，见于大面积陈旧性心肌梗死、心肌病、风心病、高钾血症、心力衰竭等严重器质性心脏病（图）。
图 特宽型室, 性早, 搏二, 联律
男性，46岁。扩张性心病 特宽室性早搏二联律，室性QRS时限220ms
十四、RonP现象室性早搏与室性心动过速
舒张晚期发生的室性早搏，晚至下一窦性P波已出现时，可形成RonP现象。一些学者提出RonP现象室性早搏是诱发室性心动过速的主要因素。Chou（1978）报告了44例室性心动过速，其中RonT现象6例，而RonP现象有16例。Tye（1979）对225例急性心肌梗死患者进行连续心电监测，发现室性心动过速54例，其中Ron T者占22％，Ron P者占44％。
Ron P现象室性早搏诱发室性心动过速的机制不明确，可能是心房机械性收缩对心室造成牵位，使心室肌兴奋性增高而引起室性心动过速。一般认为Ron P现象不直接引起心室颤动。
我们通过Holter监测观察到，Ron P现象室性早搏的发生机会比Ron T现象室性早搏多见。但伴发室性心动过速的机会要比RonT现象少见。我们注意到在心动周期的任何时相都可能发生室性心动过速，包括在P波顶峰上，Ron P现象伴发的室性心动过速很可能是一种巧合现象。
十五、室性早搏引发心脏停搏
在SSS的基础上发生的室性早搏，在逆向心房传导和激动心室的过程中，引起心脏各级起搏点的抑制，而出现心脏停搏，停搏时间长者，可危机生命。
十六、缺血性心肌病时的频发多源室性早搏
多源室性早搏的心电图特征：在同一导联上，室性早搏形态有2种以上，不包括室性早搏所形成的室性融合波。同一起搏点发出的激动形成的室性早搏形态相同。室性早搏的联律间期不等。同源性室性早搏联律间期相同，也可有明显差别，不同源性室性早搏联律间期差别可大于80ms以上。
多源室性早搏的产生机制与心室内多个起搏点自律性增高或多发性折返有关。 激动在心室内发生多处折返，折返径路不同，折返时间不等，产生多源室性早搏。
多源性室性早搏见于心肌缺血、心肌梗死、心肌病、风心病、高血压、药物过量等。
十七、心脏负荷与室性早搏
行运动试验过程中或运动后可诱发室性早搏：①缺血性室性早搏，有心肌缺血的ST—T改变，伴发室性早搏，心肌缺血缓解以后，早搏消失。②儿茶酚胺或肾上腺素能依赖型室性早搏。
十八、再灌注性室性早搏
再灌注性室性早搏是指心肌缺血后冠状动脉解痉、血栓自溶、药物、物理、手术等方法使冠状动脉再恢复心肌灌注所致的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。心律失常发生突然，往往不能为临床医生预料，再灌注性心律失常可能是心源性猝死原因之一。
临床和实验研究均表明，短时间心肌缺血后重新恢复动脉血流时，缺血心肌不是立即恢复其正常功能，相反地却常常出现心肌挛缩、出血、坏死，同时出现心律失常。这便是临床上治疗急性心肌梗死所用溶栓方法遇到的主要麻烦。
再灌注性心律失常的原因有：①冠状动脉痉挛；②冠状动脉血栓自溶或再灌注疗法冠脉再通；③心脏冠状动脉旁路移植术（CABG）等。
影响再灌注性心律失常的因素有再灌注前心肌缺血时间的长短、缺血严重程度及范围、再灌注的血流速度、堵塞血管床的大小、冠状动脉原有固定性狭窄或存在侧支循环血流缺血前的心脏状态。
再灌注性室性早搏及其他室性心律失常的发生机制较为复杂：包括心肌电生理特性改变、损伤与复极不均一性所致激动折返、自律性增高触发室性早搏等心律失常。
再灌注性室性早搏的发生率高达80％，一般发生于心肌再灌注后8～12h以内。再灌注性室性早搏与梗死时出现的室性早搏可有不同：①再灌注性室性早搏发生于临床症状好转、疼痛减轻、ST段恢复期；②再灌注性室性早搏发生突然，同时短暂；③刺激迷走神经可使心律失常恶化；④室性早搏发生时血清CK和MB—CK值增高且其峰值明显前移；⑤对常规抗室性心律失常药物效果欠佳。
十九、行为应激诱发室性早搏
行为应激是诱发室性早搏的常见原因。有研究结果证明过度焦虑、抑郁、恶性刺激等在应激情绪下更易发生早搏。
心理应激可影响冠状动脉运动张力。中枢神经一定部位的兴奋可激发冠状动脉收缩，使心肌灌注不足引发室性早搏。应激后血液张力学的异常变化在早搏发生中也起着重要作用。
行为应激可使心交感—副交感神经活动失平衡而诱发早搏。实验证明刺激大脑的不同区域可引起各种心律失常。在学校老师让某同学突然回答问题时，可引起早搏。这足以说明神经调节变化在早搏发生中的作用。
心理应激还可引起心室颤动阈值变化。临床发现心肌梗死患者在心理应激情况下恶性室性心律失常发生率高。
二十、冠脉造影中的室性早搏
选择性冠状动脉造影，是诊断冠心病的重要手段，目前国内已经得到日益广泛应用。冠状动脉造影过程中以室性心律失常多见，主要是室性早搏，其发生率为27.45％ ，室性心动过速为15.69％，心室颤动为7.84％。室性早搏与室性心动过速为一过性。
左室注射造影剂过程中也常出现室性早搏。
右心导管检查过程中，特别是导管通过右室流出道时，更易诱发室性早搏及室性心动过速。