心电图形成、诊断及临床意义（第二部分）
图示进展期的心包炎，弥漫性的T波倒置见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF及V2－V6导联。
心包积液的原因多见于心包炎，也见于粘液性水肿（甲状腺功能低下）或心脏破裂。它有造成心脏压塞，使血压下降或心跳骤停的风险。最常见的心电图征象是QRS波低电压（6个肢导联QRS电压之和≤5mm，即0.5mV），可能与心脏表面的液体造成短路电压有关。在患者有肢联低电压和窦性心动过速时应考虑是否存在心包积液。其它可能引起QRS波低电压的原因有：肥胖患者由于心脏和胸壁之间的脂肪增多；肺气肿患者肺部过度充气的绝缘作用；全身性水肿。电交替是心包积液和心脏压塞的另一个很重要的特征，电交替是指来自同一起搏点的心搏的心电图形态和/或电压甚至极性呈交替性变化。原因是心脏在大量积液中来回摆动使每次心搏的QRS电轴发生改变。电交替伴窦性心动过速时要考虑心脏压塞，但不是所有心脏压塞的患者都会出现电交替。图示心包积液和心包压塞患者的电交替现象，心脏在心包积液中的摆动使P－QRS－T电轴随每次心搏而改变。本例还有肢联低电压和窦性心动过速。
心肌炎，多种不同的情况如病毒感染都可以导致心肌的炎症。患者表现各异，可以无症状，或有严重的心衰甚至猝死。可伴有心包炎。心电图表现常不确定，可以有不同的ST－T段变化。偶尔严重者可类似急性心梗，早期出现ST段抬高随后Q波出现。可出现房性和室性的心律失常，也可出现房室传导阻滞或心室传导异常。充血性心衰的原因多种，包括广泛性的心梗、高血压、心脏瓣膜疾病、心肌炎和心肌病。对一些患者心电图可以提供有用的线索：1.显著的Q波和典型的ST－T段变化提示潜在的心肌缺血伴潜在的广泛性心肌梗死。2.高血压性心脏病、主动脉瓣疾病（狭窄或返流）、三尖瓣返流等可以出现左室肥大的心电图特征。3.同时有左房增大（或房颤）和右心室肥大的心电图特征提示二尖瓣狭窄。4.左束支传导阻滞可以出现在缺血性心脏病、瓣膜异常、高血压或心肌病引起的充血性心衰。扩张型心肌病，一些患者左室增大（常伴右室增大）、左室功能下降但没有冠心病、高血压或明显的瓣膜疾病，称为扩张型心肌病。可以是原发的，也可与慢性酒精成瘾（酒精性心肌病）、病毒感染、遗传因素或其他病因有关。扩张型心肌病有心电图三联征：1.相对的肢联低电压，6个肢导联的QRS电压≤8mm。2.胸导联相对高的QRS电压，V1或V2的S波加上V5或V6的R波≥35mm。3.从V1到V4非常缓慢的R波递增，V1－V4常见QS或rS波。三联征的出现除了提示扩张型心肌病，也见于心梗或严重的瓣膜功能障碍所致的严重心脏疾病。三联征只有中度敏感性，没有三联征并不能排除潜在的心肌病。图为 29岁严重原发性扩张型心肌病患者。三联征：相对的肢联低电压；心前区显著的QRS电压；胸导联缓慢的R波递增。非常弱的心前区R波递增类似前壁心梗。
肺栓塞对于肺栓塞，心电图并非敏感的检查。一些时候，栓子对肺动脉的栓塞可引起心电图的变化，但总的来说，并没有哪种特异性的变化可以用来诊断。肺栓塞的心电图可以有以下的变化：1.窦性心动过速（可出现室性早搏和房颤）。2.右室超负荷表现，复极化ST－T段异常（ "压力"模式），V1－V4导联T波倒置。3.SⅠQⅢTⅢ模式，即Ⅰ导联S波，Ⅲ导联新出现的Q波并有T波倒置，是由于急性右心室扩张引起的。4.QRS电轴右偏。5.ST段压低显示心内膜下缺血。6.不完全性或完全性右束支传导阻滞（V1导联宽rSR’波）。以上这些变化仅有提示作用，有时严重肺栓塞心电图仅有轻微的非特异性变化。偶尔见到的特征性肺栓塞心电图，窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ模式，V1－V4导联R波递增缓慢伴T波倒置。
慢性肺部疾病严重慢性阻塞性肺部疾病患者心电图有一组相对特征性的表现，包括低电压、胸导联缓慢的R波进展，额面QRS电轴垂直或右偏。低电压是肺气肿所致，缓慢的R波递增部分原因是横膈的下移使胸导联的位置比正常相对高些，右室扩张可使胸导联移行区延迟（备注：移行区是指从V1到V6，R波渐高S波渐小，到某一胸导联R波与S波比值为1时称此导联为移行区。），肺气肿时心脏相对解剖垂直位（有时有右室增大）使电轴垂直或右偏。右房超负荷表现为高相对窄的P波，P波电轴垂直或右偏。肢导联相对低电压，电轴右偏，右房超负荷的肺型P波，R波缓慢递增，P波电轴较正常更垂直（近+90°）。
WPW综合征正常情况下，冲动通过房室结有生理延迟，正常PR间期0.12-0.20秒。如果此时房室之间有旁路或者房室结有短路提前激动心室，这时会出现WPW综合征：一条房室旁路绕过房室结连接心房和心室。旁路通道（也称为附加旁路）是胎儿发育时就存在的异常连接，它由几束心肌组织组成的，位于围绕二尖瓣或三尖瓣（房室环）或室间隔的区域。房室旁路通道有时被称为肯特束。WPW综合征心电图特征：1.QRS增宽，增宽的程度是PR间期缩短的程度，原因是提早的心室激动和延迟的心室除极。2.PR间期缩短（多数小于0.12 秒），原因是心室提早激动。3.QRS波起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，称△波。这是旁路提早激动心室的早期除极波。旁路通道最常见于左室后外侧壁、左室和室间隔的后部。旁路可多条。根据提早激动的是左心室或右心室，心电图可表现为右束支传导阻滞（右胸导联高Ｒ波）或左束支传导阻滞（Ｖ１、Ｖ２导联负向QRS波）。定位方面，记住△波是背离旁路最早激动的心室部分产生的早期QRS波。如果旁路位于左室外侧壁，早期QRS波（△波）向量是由左至右，因此△波在Ⅰ、aVL导联是负向，在Ｖ１导联是正向。如果旁路位于心室后部，△波在多数心前区胸导联正向，在下部肢导联是负向。如果旁路位于右侧心室游离壁，则Ｖ１、Ｖ２的QRS主波是负向，而△波在Ⅰ导联和Ｖ６导联是正向。前间隔的旁路在Ｖ１、Ｖ２导联表现负向的△波（类似前间隔心梗波形）。临床意义：WPW综合征易发生心律失常，如阵发性室上性心动过速，少见频速型房颤，罕见心室率极快以至房颤引起室颤心跳骤停。阵发性室上速原因是提早的冲动通过房室结到心室，激动通过旁路再次进入房室结，称为折返，此种QRS波通常是窄的。宽的QRS波见于正常窦性心律的WPW患者，此时激动同时传到房室结和旁路通道，无折返。WPW患者心电图由于QRS波增宽可能被误为束支传导阻滞；由于负向△波误认为Ｑ波而误诊为心梗。另一种变异，旁路连接心房和房室交界区域，激动绕过房室结，PR间期小于0.12秒，心室正常除极无QRS波增宽，也无△波，这种变异称为ＬＧＬ综合征，也可能因折返有阵发性室上速、阵发性房颤或房扑。需注意到正常人可以有变异，因房室传导加快而PR间期小于0.12秒，但没有旁路。对于有心动过速症状的WPW患者，可对旁路使用射频消融治疗，不适合射频消融治疗者可使用药物治疗。WPW的解剖示意图，图中有旁路直接联系心房和心室，绕过房室结。
WPW患者心电图表现：宽QRS波，PR间期短，△波（箭头所示）在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为负向，△波在aVL和Ｖ２－Ｖ６导联为正向，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的Ｑ波是心室异常传导的△波所致，类似下壁心梗波形。此患者旁路在左室后部。
WPW患者心电图表现：宽QRS波，PR间期短，△波（箭头所示）在Ｖ１导联为负向，类似左束支传导阻滞波形。此患者旁路在右室游离壁。
WPW的传导模式。左图为正常，中图激动通过旁路快速激动部分心室，使PR间期缩短，QRS波增宽其中初始部粗钝为△波，右图WPW使患者有房室折返心动过速的风险，折返的激动提早使心房收缩，沿正常传导通路激动心室，激动通过旁路折返又使心房收缩，这样重复会导致心动过速，注意此时QRS波是正常的，不增宽。
宽QRS波的鉴别诊断：1.束支传导阻滞（内源性的传导延迟）2."中毒性"传导阻滞（外源性的因素），如：高钾、奎尼丁等抗心律失常药、吩噻嗪和三环类抗抑郁药等。3.搏动源于心室，心室逸搏、心室早搏或心室起搏。4.WPW预先激动。正常的窦性心率是60-100次/分。低于60次/分称为窦性心动过缓，高于100次/分称为窦性心动过速。心脏受自主神经系统支配（尤其在窦房结和房室结位置）。自主神经系统包括交感神经和使心率减慢的副交感神经。交感神经使心率增快并增强心肌收缩力，副交感神经（来自迷走神经）除了减慢心率还减缓房室结的传导。窦性节律
窦性心动过速的原因有：1、焦虑、激动、用力、疼痛；2、增加交感紧张性的药物，如麻黄碱、多巴胺、三环类抗抑郁药、异丙肾上腺素和可卡因；3、降低迷走紧张性的药物，如阿托品或其它抗胆碱能药物；4、发热、感染、脓毒性休克；5、充血性心衰；6、肺栓塞；7、急性心肌梗死；8、嗜铬细胞瘤；9、低血容量 ；10、酒精中毒或戒断。图为窦性心动过速
窦性心动过缓的原因有：1、正常人如运动员；2、增加迷走紧张性药物如洋地黄，降低交感紧张性的药物如β阻滞剂；3、甲状腺功能低下；4、高钾血症；5、病态窦房结综合征；6、睡眠呼吸暂停综合征；7、颈动脉窦过敏综合征；8、血管迷走反射。窦性心律失常。图为窦性心动过缓
健康人群，尤其年轻人，窦性节律不会绝对规则，会有轻度变化，如果变化剧烈就形成了窦性心律不齐。最常见的原因是呼吸，每分钟心率会有10-20次的变化，特别是儿童和年轻人。吸气时心率加快呼气时心率增慢，这是由于呼吸不同时相迷走张力的变化。图为呼吸性窦性心律不齐。
窦性停搏是指窦房结在相当一段时间不能激动心房，导致晕厥甚至心脏停止搏动，直到窦房结恢复功能或起搏器工作。幸运的是心脏传导系统的其它部分潜在的起搏能力可引起逸搏。逸搏可源自心房、房室结或心室。图示窦性停搏
图中箭头所指处是交界性逸搏，宽QRS波是潜在的束支传导阻滞造成的。
窦房传导阻滞或停止的原因有：低氧血症；心肌缺血或梗死；高钾；洋地黄毒性；β阻滞剂或钙通道阻滞剂（如地尔硫卓或维拉帕米）的毒性反应；迷走神经的过度反应。老年人窦房结可以有慢性退行性变，窦房功能障碍和心动过缓有时导致头晕和晕厥。室上性早搏源于房室交界（结）或心房。房性早搏起源于左心房或右心房，它有以下特征：1.提早心房除极。2.心房提早除极的P波形态有不同（P’波），PR间期与正常相比可长可短。有时P波可隐藏在前一个T波之中。3.房性早搏后在下一次正常搏动前有轻度的间歇，这通常是提早的心房激动重置窦房结所致。4.由于心室的除极过程与正常类似，QRS波形常没有变化。5.偶尔房性早搏导致心室传导异常，此时QRS波增宽，这些房性早搏常与右束支或左束支传导阻滞有关。6.一些时候，房性激动很早就出现时，当冲动传到房室结时正是房室结的不应期，这称为被阻滞的房性早搏，此时这个冲动不能传到心室，因此有P’波，缺QRS波。房性早搏可周期性出现（如每分钟5次或更多），也零星出现。两个连续的房性早搏称为成对房早。每次正常的心搏后伴随一次房早称为房性二联律。房性早搏很常见。见于正常人精神紧张、过多饮用咖啡因或使用拟交感药。甲状腺功能亢进、各种类型器质性心脏病的患者也可出现。患者会有心悸感。频繁出现房早有时是房颤或房扑或其它房性心动过速的先兆。图A箭头所指处为房性早搏；图B箭头所指处为被阻滞的房性早搏。
房性早搏二联律
阵发性室上性心动过速可以是短暂的（3次到30秒），也可以持续数分钟、数小时或更长。它有三种类型：房性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返心动过速（WPW综合征）。房性心动过速是指连续≥3次的房性早搏，多数情况下源于左房或右房的单个异位起搏点，持续时间超过30秒可引起头晕或晕厥，对敏感者可诱发心绞痛或充血性心衰。房速可高达200次/分或更多（通常范围100－250次/分）。如果心房内有多个起搏点，则称为多源性房性心动过速。房室结折返性心动过速是房室结区快速循环的冲动引起的，心率可达140－250次/分，折返可出现在心脏的任何部位。房扑多是起源于右房的大折返（如果折返在心室，会引起室性早搏或室速）。房室结折返性心动过速可见于正常人或潜在心脏疾病者，发生前常有房性早搏，起源于房室结区的冲动同时激动心房和心室，因此P波常隐匿在QRS波中，逆向激动心房产生的P波在Ⅱ导联为负向。此心动过速可自发停止，也可以用增加迷走神经张力的方法治疗，药物可选择腺苷、维拉帕米、地尔硫卓，一些特定病例β受体阻滞剂或地高辛有效。当上述方法无效时，可使用同步电复律（室扑或室颤时非同步），同步在QRS波可避免电击在心脏易损伤的复极期（Ｔ波）。射频消融也可用于治疗。房室折返心动过速（WPW综合征），参见WPW综合征，不复述。几种不同类型的阵发性室上性心动过速
图示房性心动过速自发转为窦性心律。
图A为阵发性室上速，可能为房室结折返性心动过速，P波常隐匿在QRS波中。图B阵发性室上速，可能也是房室结折返性心动过速，P波隐匿，颈动脉窦按摩后转为窦性心律。
房室交界性节律，起搏点在房室交界处，也称房室结性或结性心律。心房由下向上除极使P波在aVR导联正向Ⅱ导联负向，心室正常除极，QRS波形不变。如果心房除极先于心室除极，P波在QRS波前，反之QRS波在P波之前，如果同时除极，P波隐匿在QRS波中。如图，房室交界性节律，P波在aVR导联正向Ⅱ导联负向，图A：P波在QRS波前；图B：P波紧随QRS波；图C：P波与QRS波同时出现，P波隐匿不可见。
房室交界性逸搏，当正常的窦房结失去功能时，房室交界可代行起搏功能等待窦房结功能恢复，否则将继续30-50次/分的房室交界性节律。临床见于病态窦房结综合征、洋地黄毒性、过量的β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（地尔硫卓和维拉帕米）、急性心肌梗死、低氧血症和高钾血症。需根据病因施治。如果心率过慢，可使用阿托品或异丙肾上腺素。有时患者需安装起搏器。如图，交界性逸搏，其后伴交界性早搏复合波，早搏波形前有倒置的P波。
交界性逸搏，心率40次/分，P波不可见。
房室交界性心动过速，可继发于房室结折返性心动过速，原因可以是异常增强的自律性，例如洋地黄中毒。房扑、房颤和阵发性室上速时心房不仅受源自窦房结的激动，也接受源自异位起搏点的激动。阵发性室上速时心房的节律在140-250次/分，房扑时节律在250-350次/分，而房颤时心房的除极速度高达350-600次/分。房扑和房颤是P波消失，代之以反映持续电活动的"锯齿状"F波和"颤抖状"f波。一些患者可同时出现房扑和房颤。图示房扑和房颤
图示房扑和房颤的电生理机制，房扑为右心房逆向的大折返，房颤心房内多折返路径或多部位高自律性。
房扑属于折返性心律失常，典型者的异位起搏点在右心房，逆时针由顶部到底部再到顶部。房扑时心房率很快，但心室率不确定，它取决于房室结传导刺激的能力，如果心室对每个房扑波（假设房扑300次/分）都有反应，则心室率可达非常少见的300次/分，多数情况下，房扑时的心室率是150、100或75次/分，也即心房率和心室率的比值是2：1、3：1或4：1。一些患者心室对房扑的反应是可变的，因此心室率可从75-100次/分突然变为150次/分。下图注意不同导联房扑F波形态不同，心房率320次/分，心室率160次/分。颈动脉窦按摩后迷走神经张力增高，心室率减慢。
房扑的临床意义：常见于器质性心脏病，如瓣膜（尤其二尖瓣）疾病、慢性缺血性心脏病、心肌病、高血压性心脏病、急性心梗、慢性阻塞性肺部疾病和肺栓塞。患者会感到心悸、头晕甚至晕厥，由于快速的心室率，可进一步发展为心绞痛（尤其有冠心病患者）或充血性心衰的症状（气促、乏力）。房扑患者心房也易于产生血栓。一些患者可自发终止房扑转为正常窦性心律，氧疗有助于一些患者恢复正常窦性节律。β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄有助于减慢房室结的传导降低心率，伊布利特，多非利特、胺碘酮、普鲁卡因胺有助于复律，但使用这些药物应警惕其可能致命的副作用，如尖端扭转型室速。同步电复律较易复律。使用抗凝药降低血栓的风险。另一种方法是使用临时起搏导线快速起搏心房。射频消融可用于治疗房扑患者。房颤，心房除极可达350-600次/分，其电生理机制是心房内多折返路径或多部位高自律性，如果每次心房激动都传到心室，会产生灾难性的后果，幸运的是房室结阻滞了大多数的心房激动到心室。对于正常房室结功能突发房颤的患者，心室率通常在110-180次/分。由于快速的心房除极随机激动房室结再到心室，因此心室率不规则。如果心室率很快，小f波可能看不见，因此房颤可表现为P波消失心室率不规则。图示房颤：小f波，心室率不规则。
甲亢患者频速型房颤
房颤的临床意义：房颤可突然发生，持续数分钟、数小时、数天或长久存在。患者可以是无症状，也可表现为心悸、乏力、呼吸困难，甚至有晕厥或胸痛。健康人过量饮酒时可能出现阵发性房颤。交感神经紧张性增高时（如运动或情绪激动）或迷走神经紧张性增高时（如睡眠时伴窦性心动过缓），部分敏感个人可发生房颤。房颤是器质性心脏病最常见的一种心律失常，见于冠心病、高血压性心脏病和瓣膜疾病。冠心病患者房颤可首发于第一次心梗，也可因长期慢性心肌缺血而发生。高血压性心脏病患者房颤的发生与左心房增大有关。严重的二尖瓣狭窄或关闭不全使左心房增大，这类瓣膜疾病患者也易发生房颤。其它导致房颤的原因有甲亢、心脏术后、心包疾病、肺部疾病、睡眠呼吸暂停综合征、肺栓塞、心肌病、先天性心脏病（如房缺）等。房颤时失去了心房收缩对心室供血的贡献，使心室供血更加依赖于舒张期，若心室率超过150次/分，心排血量将严重减少，易发生低血压和心衰，如果伴有冠心病，可有心肌缺血甚至心梗。心房内血液淤滞，易形成血栓，尤其房颤合并风湿性二尖瓣疾病者。血栓可进一步导致栓塞事件。对于不能自行终止的房颤可使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄降低心室率，如果患者同时有低氧血症、严重贫血、发热、充血性心衰和甲亢应同时治疗，否则心室率难以控制。也可使用同步电复律，记住电复律前要足够的抗凝治疗或排除心房血栓，否则当心房恢复正常的窦性节律时可能使血栓移位造成栓塞。不是所有患者都适合药物或电复律，有的患者需长期使用华法令或阿斯匹林抗凝并控制心室率。心房消融术或心房植入除颤适用于某些患者。房颤患者也可以同时合并其它心律失常，如室性早搏、房室传导阻滞等。房颤电复律
房颤伴室性早搏
房颤伴完全性心脏传导阻滞
室性早搏。房性早搏时QRS波形正常，但室性早搏时，异位起搏点在右心室或左心室，两侧心室不同步除极，且除极方向异常，因此产生宽大畸形的QRS波。异位起搏点在右心室的，由于左心室迟于右心室除极，所以有类似左束支传导阻滞QRS波形，反之右束支传导阻滞波形。室早的心电图特征：提早出现的搏动；宽大畸形QRS波，Ｔ波常与QRS波方向相反。室早之前可有窦性P波或非窦性P波（由心室逆向激动，Ⅱ导联P波负向）。室早可以是偶发或频发，可以成对出现或二联律三联律等。室早后的代偿间歇常是完全的（房早是不完全的），但插入性室早可见于两个正常的心搏之中。单一形态的室早异位起搏点是单一的，但多形性室早异位起搏点可以是多个也可以是单一。单一形态室早可以出现在正常人或有潜在器质性心脏病患者，频发多形性室早见于器质性心脏病患者。Ｒ on T:如果室早的Ｒ波落在Ｔ波上，可能导致室速或室颤，尤其急性心梗、心肌缺血、长ＱＴ间期的患者。室性早搏心电图波形
室性早搏和房性早搏波形的比较
不同导联的室性早搏QRS波形不同
成对的室早伴R on T现象
非持续性室性心动过速
图A：室早二联律；图B：室早三联律。
代偿间歇完全的室性早搏
插入性室早，室早位于两个正常的心搏之中。
多形性室早
Ron T现象，见"X"处。
临床意义：室早是常见的心律失常之一，见于健康人或器质性心脏病患者。患者可无症状，也可有心悸感。室早可以是良性或严重器质性心脏病的标志。正常成人焦虑或过多摄入咖啡因可出现室早。其它如肾上腺素、异丙肾腺素、氨茶碱等药物、低钾、低镁、低氧、肺部疾病、二尖瓣脱垂等其它器质性心脏病都可能诱发室早。用于治疗室早的抗心律失常药本身可能有严重的副作用，如加重室早或出现室速。β受体阻滞剂有助于减少频发室早的心悸感，也适用于伴冠心病的室早或某些类型心肌病的室早。治疗室早最重要的是治疗诱因，对潜在的器质性心脏病，通过病史和其它检查如心脏超声或运动负荷试验等诊断。室性心动过速，指连续三个或更多的室性早搏。按持续时间分为非持续性和持续性（超过30秒）。持续性室速是致命的心律失常，因为快速的室性心率无法维持血压且可恶化为室颤。按形态分为单形态和多形态，这取决于同一导联的室早波形是单一的还是多变的。非常快的室性心动过速伴正弦波表现称为室扑，室扑常进一步演变为室颤心跳骤停。监护导联显示阵发性非持续性室性心动过速
持续性单形室速可导致晕厥或猝死，多数患者有基础的器质性心脏病，如心梗史、心肌病、瓣膜疾病或心室增大。对此类患者可安装植入型心律转复除颤器（ICD）。图A为持续性单形室性心动过速；图B为直流电除颤后转为窦性节律。
加速性心室自主心律是较慢的室性心动过速，典型的室速心室率超过100次/分，但此类心室率介于50－100次/分，QRS波增宽无相关的P波，在急性心梗使用溶栓或介入治疗后再灌注时出现，持续数分钟或更短，常无需特殊治疗。许多时候，它是一种良性"逸搏"，与窦房结竞争，当窦性心率缓慢时出现，窦性心率加快时消失。图示急性下壁心梗患者的加速性心室自主心律（AIVR）。前四个心搏是AIVR，后接窦性节律，然后又出现AIVR，第五、六、十二、十三个QRS波是融合波，融合窦性和室性。
加速性心室自主心律（AIVR）和非持续性多形室性心动过速（VT），注意在AIVR和VT的初始室性早搏落在T波上。
尖端扭转型室性心动过速，是一种特殊类型的多形性室速，QRS波形可旋转，如同一导联先朝下几个心搏再扭转朝上。它出现在延迟的心室复极，QT间期延长，U波突出。此类室速的病因主要有：抗心律失常药（奎尼丁、双异丙吡胺、普鲁卡因胺等）、精神药物（吩噻嗪类和三环类抗抑郁药）、电解质失衡（低钾、低镁，少见低钙引起的复极化延长）、严重窦缓（完全传导阻滞）、遗传性长QT综合征等等。紧急治疗可安装临时起搏器，静注硫酸镁被证明抑制此种室速有效，异丙肾上腺素用于特定的病例。持续的此类室速与心跳骤停相关需复律。多形性室速也可不伴QT延长，如急性心肌缺血时出现的。16.17非持续性尖端扭转型室速，注意此例QRS波极性和电压的变化，QT（U）延长为0.52秒。持续性尖端扭转型室速
室颤时心脏出现颤动，无法同步，此时无心输出量，患者立即失去意识。室颤、缓慢－心搏停止、无脉性电活动是心跳骤停的三种类型。室颤的心电图显示特征性的不规则颤动波，可以是粗颤或细颤。室颤需立即直流电非同步除颤。室颤可出现于任何类型的心脏病患者，可以有室早或室速的先兆，也可自发性出现。室颤是急性心梗猝死的最常见原因。正常心脏受药物如肾上腺素、可卡因等的作用也可能发生室颤。室速后室颤，此种正弦波的室速也称室扑
房室传导阻滞分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度。Ⅰ度房室传导阻滞，也称PR间期延长，PR间期＞0.20秒（正常0.12-0.20 秒）。许多能延长PR间期的因素可造成不同程度的房室传导阻滞，如洋地黄类（对房室结有迷走效应），其它药物如胺碘酮、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂也可能严重抑制房室结功能。心肌缺血可能有不同程度的传导阻滞，右冠状动脉支配心室下壁和房室结，且下壁心梗时迷走张力增高，因此下壁心梗时可有房室传导阻滞（多是暂时的）。Ⅰ度房室传导阻滞还见于高钾血症、急性风湿热、正常人的变异。Ⅰ度房室传导阻滞，PR间期＞0.20秒
Ⅱ度房室传导阻滞，分为莫氏１型阻滞（文氏阻滞）和莫氏２型阻滞。莫氏１型阻滞，每次激动经房室结传导都更困难些直到激动不能下传，即PR间期渐次延长直至漏搏（有P波无QRS波），然后经过一段代偿时间，又重复此循环。在漏搏之前P波多数有２至３个，但也可能更多。临床上患者脉率不规则，但除非心室率很慢可无症状。常风的诱因是β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛等。急性下壁心梗也可出现暂时性的。运动员休息或年轻人夜间睡觉时也可以出现。图示莫氏１型Ⅱ度房室传导阻滞，PR间期渐次延长直至漏搏。
莫氏１型Ⅱ度房室传导阻滞
莫氏２型阻滞比１型严重，表现为无PR间期渐次延长而突然出现漏搏，常代表严重传导系统疾病（含房室结下的希氏束－浦肯野氏纤维），由于可能发生完全性传导阻滞（如急性前壁心梗时），所以是安装起搏器的指征。进展型Ⅱ度房室传导阻滞，表示连续二个或更多窦性P波未下传，例如３：１阻滞，第３个P波下传，前２个未下传；４：１阻滞，第４个P波下传，前３个未下传……。除非有可逆原因（药物毒性或高钾血症），否则应安装起搏器。进展型Ⅱ度房室传导阻滞，2：1和3：1阻滞，箭头处有连续二个P波未下传。
Ⅲ度房室传导阻滞（完全心脏传导阻滞），心房激动不能传到心室，房室节律互不相干，心房为窦性或房室结性节律，而心室为房室结以下的异位起搏点的逸搏节律，心室率可低于30次/分，也可高至50-60次/分。其典型特征是：有P波，规则的心房率高于心室率；有QRS波，心室率缓慢；P波与QRS波无关联，PR间期可变。完全心脏传导阻滞患者的心房节律可以是房扑或房颤，这时心室率很缓慢且几乎完全不规则。QRS波宽度可正常，或异常增宽伴束支传导阻滞的波形，其宽度取决于房室交界阻滞的位置。如果阻滞在第一部分（房室结），心室被交界处起搏，除非有束支阻滞，否则QRS波是窄的；如果阻滞在希氏束或以下，心室被自身所起搏，QRS波宽大。完全心脏传导阻滞最常见于有慢性退行性变（硬化或纤维化）老年人的传导系统。其它原因有洋地黄毒性、莱姆病、心脏手术（尤其主动脉瓣置换）、细菌性心内膜炎、心梗等。临床表现可因心率缓慢而晕倒，这种晕厥称阿斯综合征。Ⅲ度房室传导阻滞，房室节律各自独立，心房率高于心室率（P波多于QRS波），QRS波宽度正常，表明是其源自房室交界处起搏点。
Ⅲ度房室传导阻滞，QRS波增宽，表明是其源自房室交界处以下心室起搏点。
双束支传导阻滞，回忆心室传导系统有三束支：右束支，左前分支、左后分支。阻滞任意其中两束支称为双束支传导阻滞，阻滞三束支则是完全心脏传导阻滞。有急性前壁心梗的患者突然出现双束支传导阻滞说明可能有广泛的心肌梗死，预后差，且易进展为完全心脏传导阻滞。图示右束支伴左前分支传导阻滞，右束支阻滞：V1导联rSR’，V6导联qRS；左前分支阻滞：QRS电轴左偏为-60°。
右束支伴左后分支传导阻滞，此例为老年严重冠状动脉疾病患者，胸导联为右束支阻滞的特征，肢导联显示电轴右偏，Ⅲ、aVF导联Q波为陈旧性心梗，此例还有左房异常。
右束支伴左前分支传导阻滞进展为2：1房室传导阻滞。
房室分离，常用于定义心房和心室各自独立节律，此时窦房结失去对心室率的控制，类似完全心脏传导阻滞，但房室分离的心室率类似心房率或稍快。心房率和心室率相同的房室分离也称同节律的房室分离。房室分离（窦房结和房室结失同步产生的）和完全心脏传导阻滞（传导障碍产生的）区别是：前者准时的P波可通过房室结传导，而后者无P波能传到心室。因此房室分离可理解为窦房结和房室结竞争对心室率的控制，出现在窦房结节律缓慢（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或增强的迷走神经张力）、房室结加速（缺血或洋地黄毒性）。同节律的房室分离也见于健康的年轻人，尤其他们在睡眠中。如果窦房结节律加快或房室结节律减慢，激动就能通过房室结，恢复窦性节律。图：同节律的房室分离，心房率和心室率近似相同。
心跳骤停心跳骤停有三种类型：室颤、缓慢－心搏停止、无脉性电活动。室颤或无脉性室速，心室出现颤动波，无有效的收缩，无心输出量，患者数秒内即失去意识。室颤虽然可自发出现，但常发生在其它室性心律失常（室速或室早）之后，需立即除颤，除颤越迅速，复苏机率越大。除颤后仍反复室颤者，需使用肾上腺素、血管加压素支持循环，或抗心律失常药胺碘酮、利多卡因，或补充镁剂（有低镁血症时）。室颤
缓慢－心搏停止，在窦房结失去功能后，如果心房、房室结、心室等潜在起搏点未能接替起搏，则出现心搏停止，心电图呈一条直线，在做出此诊断时应确认导联电极未脱落且必须察看至少二个导联，室颤心脏电压极低时心电图也类似一条直线。处理应持续心外按压，使用肾上腺素、血管加压素，顽固性心搏停止需安将临时起搏器，如通过静脉将起搏导线置入右心室。体外起搏不一定都有效，有意识的患者会有疼痛感。处理过程中要排除高钾血症。在一条直线中偶尔会出现无固定周期的QRS波，这表明内在的心脏起搏点试图恢复心跳，源自心房或房室结者QRS波是窄的，源自心室的起搏点QRS波是宽的。要注意心室逸搏与心外按压的人工伪像区别，后者伴随每次按压产生且波幅大小与按压力度有关。图示心搏停止
缓慢－心搏停止。图A 交界性逸搏节律，QRS波狭窄。图B 心室自身逸搏节律，QRS波增宽。
心外按压产生的人工伪像
心搏停止的复苏过程
无脉性电活动，在一些情况下，心脏有电活动，心电图仍有QRS波甚至有P波，但电活动不能使心肌产生有效的收缩，患者无意识、血压测不到，也称机械性电分离。处理时应首先考虑是否存在可逆转的诱因：低血容量、低氧血症、酸中毒、心包填塞（心包积液限制了心输出量）、张力性气胸、肺栓塞。如果心肌已有严重损伤，如广泛心梗，剩余的心肌无法有效的收缩，此时难以逆转。猝死，可发生于已知或未知心脏病者。发生前常有室速，少数有缓慢－心搏停止或电机械分离。猝死者多有潜在的器质性心脏病，机械性因素包括心梗、瓣膜疾病、心肌病、心肌炎等，电生理性因素包括长ＱＴ综合征、WPW综合征、Brugada综合征、严重的传导系统疾病等。ＱＴ综合征分为后天性因素和遗传性（先天性）因素。QT延长有发生尖端扭转型室速的风险，其后天诱因有药物、电解质异常和缓慢性心律失常。遗传性则与心脏一些离子通道异常有关。奎尼丁诱导的长QT综合征（图A）和尖端扭转型室速（图B）
遗传性长QT综合征，此例为21岁女性有反复晕厥病史，图中QT间期为0.6秒。
Brugada综合征患者有发生室速的危险，心电图右胸导联（V1－V3）ST段抬高，QRS波形类似右束支传导阻滞，它与右心室钠通道功能障碍导致右心室复极化异常有关。图示Brugada综合征，右胸导联特征性的ST段抬高。心电图波形类似右束支传导阻滞波形，但典型右束支传导阻滞并不伴ST段抬高。
可卡因和抗心律失常药可以诱发致命的心律失常。对一些心跳骤停者可能找不出机械性或电生理性的原因。体育运动或车祸时胸部受到严重的撞击产生的"心脏震荡"也可发生突发性心跳骤停。缓慢型心率（心率＜60次/分）：1.窦性心动过缓，原因可能是窦房结细胞自律性低或窦房结阻滞，极端是窦性停搏。2.房室交界性逸搏时P波可紧挨在QRS波前或后，如果心房和心室同时激动，则P波隐匿在QRS波之中。3.房室传导阻滞或房室分离见前文描述。4.房颤或房扑伴缓慢心室率，阵发性房颤常伴快速心室率，如果有药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄）影响或房室交界处病变，可能出现缓慢心室率，典型心电图可见f波和慢的心室率，f波细小时易被忽视。非常缓慢规则的心室率伴房颤提示完全性心脏传导阻滞。5.心室逸搏，当窦房结和房室结功能障碍时，心室的传导系统（希氏束－浦肯野氏纤维）可以代替起搏功能，这种节律也称心室自身节律，此时心率缓慢（＜45次/分），QRS波增宽其前无P波。以上缓慢型心率，除了窦性心动过缓见于正常人的变异，其它多是异常。患者可无症状或由于心输出量减少而感到头晕或晕厥。临床上要考虑是否有洋地黄或其它药物的毒性、高钾血症等因素。窦性心动过缓伴轻度窦性心律不齐
房室交界逸搏心律，心率43次/分，未见P波。
完全性心脏传导阻滞，心房率约80次/分，心室率约43次/分，房室各自独立，PR间期可变，QRS波增宽（源自心室自身）。房颤伴缓慢心室率，常是药物（尤其洋地黄）毒性或房室结病变的表现。
心动过速（心率＞100次/分）：1、QRS狭窄型，起搏点为室上性，即房室交界处或之上。进一步分四型：窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、房扑、房颤。对窦速可以通过增加迷走神经张力逐渐减缓心率，颈动脉窦按摩对阵发性室上速要么有效终止恢复窦性节律要么无效。主要应处理可能的透因如：发热、脓毒血症、充血性心衰、甲亢。多源性房性心动过速是阵发性室上速的变异，由于心房有多个异位起搏点，心电图有≥３种非窦性P波形态，心率≥100次/分，PR间期不定，多见于失代偿肺部疾病患者，处理上使用钙通道阻滞剂（维拉帕米或地尔硫卓）来减缓心室的反应。2、QRS增宽型。分为室性心动过速（≥３个连续的室早，心室率100-200次/分）和室上性心室律伴传导异常（如房扑、房颤、阵发性室上速伴右束支或左束支传导阻滞）。如果增宽的QRS波不规则且心室率很快（RR≤0.20秒），可能有旁路绕过房室结传导，要考虑房颤伴WPW综合征，如果此时给予洋地黄或维拉帕米会加速旁路传导，导致心肌缺血、室颤。病态窦房结综合征，由于窦房结功能障碍产生窦性心动过缓或窦性停搏，有时伴有交界性逸搏，患者可出现头晕或晕厥。一些患者在心动过缓的病程中，会有阵发性的心动过速，如房颤、房扑或一些类型的阵发性室上速，慢—快综合征用于描述此类患者。病态窦房结综合征的治疗须安装永久起搏器或射频消融等。房颤伴快速心室率，心室率约130次/分。
房扑伴2：1传导
四种不同QRS波形的心动过速。图A：窦性心动过速 图B：房颤 图C：由于房室结折返产生的阵发性室上速 图D：房扑2：1传导
多源性房性心动过速，P波有不同形态，PR间期可变。
图A：房颤伴左束支传导阻滞，图B：室性心动过速，二者较难鉴别。
图A：房颤伴WPW综合征，RR＜0.20秒。图B：转律后可见WPW三联征：短PR间期，宽QRS波，Δ波（V3导联箭头处）。
持续单形态心动过速伴房室分离，窦性心房率75次/分，心室率140次/分
图A：持续单形态心动过速，心室率200次/分，宽QRS波伴右束支传导阻滞，V1和V2导联QRS波显示为宽R波形态。图B：转律后，下壁心梗和室壁瘤的心电图形态表现出来，V1、V2、V3导联Q波伴ST段抬高，V4、V5、V6导联T波倒置，由于心室内传导延迟，QRS较宽为0.12秒，由于左前分支阻滞电轴左偏，V1导联突出的P波与左房异常有关。
室性心动过速和室上性心室律伴传导异常的总结
病态窦房结综合征的慢—快综合征，J为房室交界性逸搏。
游走性心房内起搏点，起搏点游走于窦房结、不同的心房起搏点、房室结之间，P波形态不同，心率正常或稍慢（多源性房性心动过速的心率是快的）。图为游走性心房内起搏点，由于起搏点游走于窦房结和心房内异位起搏点，P波形态可变。
心脏起搏器分为临时的和永久的。通过静脉将导线置入右心室腔，使起搏电极能刺激右心室的心内膜起搏，也可右房或右房、右室双腔起搏，偶尔也可将起搏电极置于心外膜起搏。起搏器除了起搏功能，还可以治疗某些类型的心动过速或改善心室功能（如充血性心衰）。起搏器工作形态：当起搏器工作时，它产生一个垂直偏移（起搏器尖峰），其后紧接代表心脏除极的QRS波，起搏器电极在右心室时，先起搏右心室然后再激动左心室，因此产生类似左束支传导阻滞波形（V1导联QS波，V6导联宽R波。如果起搏电极在心外膜，则产生类似右束支传导阻滞波形。如果起搏电极在心房，起搏器尖峰后紧接P波。起搏器安装示意图，通过左锁骨下静脉将起搏导线置入右心室。
以往的起搏器为固定频率型。现在的起搏器为按需型，它有感知功能，如果患者的心率足够快，则起搏功能受抑制；如果在预设时间内无内在的QRS波出现则会触发起搏功能。按需型可通过胸壁上放一块特殊的磁铁来临时改为固定频率型。现在的按需型也可"程控"，可通过遥测装置调节起搏频率。有QRS波抑制功能的起搏器，仅在自主心率低于预设频率时，才会起搏，它也有不应期，当自主心率出现在不应期时不会受到起搏器的抑制，不应期后紧随警戒期，如果在警戒期内没有QRS波出现，则起搏器发出另一个起搏冲动。起搏器心电图，图为VVI工作模式的起搏器，第一个P-QRS波是正常窦性波，后接四个连续的起搏心跳，S为起搏器尖峰。起搏波宽，类似束支传导阻滞波形。
起搏电极置于右心房，起搏尖峰（A）见于每个P波之前。
心室按需（QRS抑制）型起搏器，仅在自主心率低于起搏器预设频率（逸搏频率）时，起搏器才发出电冲动。
双腔起搏，起搏电极同时置于右心房和右心室内，心房电极能感知患者内源性的P波，当心房率太慢时，能发出冲动起搏心房，心房和心室的起搏冲动模拟生理延迟，对那些心房收缩在心输出量有重要作用的患者，双腔起搏能很好改善心功能。如果患者有慢性房颤或房扑，心房的感知和起搏是无用的。起搏器的不应期和警戒期，不应期时不能感知任何的心电活动，警戒期紧接不应期，警戒期内未感知自主QRS波则起搏器发出起搏冲动（逸搏冲动）。
永久起搏器的主要用于有症状的缓慢型心律失常。它有许多应用指征：晕厥、头晕、乏力、充血性心衰伴完全性心脏传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征、Ⅱ度房室传导阻滞、缓慢的交界性节律、房颤或房扑伴过于缓慢的心室率。临时起搏器，可经静脉起搏电极置于右心室，或经胸壁体外起搏。临时起搏常用于心脏紧急事件（如心梗）、心脏手术、突发心跳骤停，偶尔也用于洋地黄或其它药物的毒性引起严重心动过缓时。有时起搏器也用于处理心动过速（如室速）。DDD搏式起搏器的工作方式
当起搏器电池电量低，起搏器的频率会下降。当起搏导线移位或导线尖端被过度纤维化，会导致感知和起搏失败。其它如导线断裂、短路、胸壁肌肉的电干扰也可能使起搏失败。起搏器故障：感知功能障碍。图中在二个起搏波后接一系列PR间期延长的窦性心跳，由于感知功能障碍，起搏器仍发出起搏冲动，见●。
起搏器故障：感知和夺获功能障碍。图中第1，3，4心跳起搏器发出冲动有起搏波形出现，而其它心跳则显示起搏器未能夺获。
起搏器故障：起搏功能障碍。图示2:1房室传导阻滞，尽管心率缓慢，起搏器未能起搏。
植入式心脏转律除颤器（ICD）能自动识别室速、室颤等，有起搏和电复律、除颤的功能，也能储存心脏病诊断信息。它能提供阶梯治疗，例如它检测到室速，它可先行抗心动过速（超速抑制）起搏，此时可能无需电除颤复律，如果心律失常继续存在，它可使用电复律，室颤出现时，可电除颤。ICD的二级预防适用于因室颤或室速发生过心跳骤停复苏的患者再次发生猝死。它的一级预防适用于有器质性心脏病（如心梗、心肌病等）的有过自发性持续室速的高危患者，适用于特定的无器质性心脏病的患者，适用于遗传性或家族性高危发生室性心律失常的患者等。
植入式心脏转律除颤器，类似起搏器有起搏脉冲发生器和起搏电极导线，它可感知致命性的心律失常，并可给予适当的处理如电复律或除颤。植入式心脏转律除颤器的分阶梯治疗：抗心动过速起搏、电复律、电除颤。
起搏器的代码常用于描述起搏器的功能和响应模式。简化的起搏器三位代码如下图所示。
举例VVI代表心室起搏、心室感知、受患者自身QRS波抑制。DDD代表双腔起搏、双腔感知、心房起搏可被患者自身P波抑制且心室起搏器能被患者P波触发（如果自身QRS波在预设时间因房室传导阻滞未被触发）。五位起搏器代码的第四位是频率调节功能（另一说是程控功能），第五位代表多点起搏功能（另一说是抗快速心律失常的起搏治疗能力）。VVI和DDI工作模式的示意图
解读心电图的推荐步骤：心率→节律→PR间期→P波大小→QRS波宽度→QT间期→QRS电压→平均QRS电轴→胸导联的R波递增→异常Q波→ST段→T波→U波帮助记忆的"IR-WAX"。I 是Intervals（间期）：Heartrate， PR， QRS，T。R是Rhythm（节律）：sinusor others 窦性或其它。W是Waves（波形）：P、QRS、ST、T、U。AX是Axis（电轴）。