JAHA重大发现：一种新化合物可帮助提高心脏病发作的恢复

导言：修复医学科学家发现了一种新的化合物，可以在心脏病发作前保护心脏组织，并在心脏病发作后保护健康细胞。

心脏病学家说，当心脏病发作时，时间就是肌肉。

如果没有血液供应的氧气，心脏细胞会迅速死亡。虽然心脏病发作可能只会减少血液和氧气到心脏细胞的一个孤立部分，导致所谓的缺氧缺血性损伤。

问题是死亡组织的区域没有被隔离，这些受损的垂死的心脏细胞开始向原本健康细胞发出信号,损伤变得更加严重。

科学家们有时把这种伤害信号传播到附近的健康组织称为“旁观者效应”。

如果有一种方法可以使损伤局限于直接受缺氧缺血性损伤影响的细胞群，同时又能让附近的心肌细胞保持完整，那又会怎样呢?

8月19日发表在《Journal of the American Heart Association 》上的一项研究表明，Gourdie领导的研究小组开发的一种新分子可以帮助在心脏病发作期间甚至是发作后保护心脏组织。

大约十年前，Gourdie团队无意中发现了一个有希望的发现，一种名为αCT1的化合物，其目标是细胞膜中负责控制旁观者效应关键方面的通道活性。

这种的化合物也有其他意想不到的有益作用，尤其是在皮肤伤口愈合方面，有助于减少炎症，有助于治疗糖尿病足溃疡等慢性伤口。

认识到这种化合物的潜力，Gourdie成立了一家名为FirstString Research Inc.的公司，将αCT1商业化，该公司目前正在进行治疗伤口的第三阶段临床试验。

与此同时，Gourdie一直在试图解释这种药物在分子水平上是如何起作用的，这产生了刚刚发表的研究。

该小组设计的分子与母体分子有轻微的化学差异，这导致了一个意想不到的发现。αCT1的一个变体，称为αCT11，显示出比亲本分子更强的保护心脏免受类似心脏病发作时发生的缺血性损伤方面效力。

研究表明，αCT11具有很强的减少损伤的作用，即使是在导致缺血损伤的血流损失20分钟后服用。当进行相同的测试时，在缺血损伤后给药时，亲本肽似乎没有提供心脏保护作用。

图：αCT 11缺血前及缺血后处理对心肌缺血再灌注(I/R)损伤有保护作用

研究人员给实验室分离的鼠心脏灌流血液，使这个器官保持存活，并持续跳动数小时。通过与弗吉尼亚联邦大学的Antonio Abbate和Stefano Toldo的合作，正在进行的研究将研究αCT11在活老鼠身上的表现。

Gourdie还在开发一种新的方法，通过一种叫做外泌体的天然小脂滴来传递αCT11。这些最新的实验可能为心脏病患者的临床试验提供一个跳板。αCT11可能为治疗心脏病发作和防止心脏病发作后立即发生的损害扩散的新方法提供基础。

参考资料：

1. New molecule could help improve heart attack recovery

2. Interaction of α Carboxyl Terminus 1 Peptide With the Connexin 43 Carboxyl Terminus Preserves Left Ventricular Function After Ischemia‐Reperfusion Injury

3. News from Virginia Tech

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