重磅！乙肝药TAF较恩替卡韦，肝癌风险降低31%！肝病学新临床数据

在全球的慢性乙肝病毒感染人群中，肝硬化的年发生率是2%-10%，肝癌的年发生率是0.5%-1.0%。

肝硬化和肝癌是慢性乙肝治疗的终极目标，目的是为了阻止或减少肝硬化和肝癌的发生。因此，在慢性乙肝的治疗中，不仅要抑制乙肝病毒的繁衍复制，还要减少肝硬化、肝癌发生率。

有关抑制乙肝病毒复制这这方面，欧美肝病学指南常规推荐的三种一线核苷（酸）类似物NA，富马酸丙酚替诺福韦TAF、替诺福韦酯TDF及恩替卡韦ETV，三种相同的抗病毒药物，却发挥着不同的疗效。为此专家给出了详细的解释：

林博士和共同作者Min Jung Ko博士于4月25日在线报道了JAMA Oncology，

恩替卡韦治疗组报告的死亡率或移植病例数从281减少到269，相差12人。而替诺福韦二代/TAF治疗组的数量从228减少到190，相差38人。

在28届亚太肝病学会APASL年会上，我国多家医院学者联合开展的研究显示，使用替诺福韦酯TDF及恩替卡韦ETV治疗的患者相比，使用富马酸丙酚替诺福韦TAF治疗的患者5年和10年发生肝硬化及肝癌这类肝脏并发症的风险要更低。

这项数据中包含了十万例中国慢乙肝患者模拟研究，具体根据模型预估，

服用富马酸丙酚替诺福韦TAF治疗的患者，5年的肝癌HCC风险较替诺福韦酯TDF治疗和恩替卡韦ETV治疗分别降低13%和31%。

对于减少肝癌风险方面，以上三种乙肝药在降低肝癌风险方面有着不同的表现：

替诺福韦酯TDF治疗组比恩替卡韦ETV治疗组降低肝癌HCC的风险更为显著下降39%。TDF治疗后患者的肝癌HCC风险显著低于恩替卡韦ETV治疗的。

富马酸丙酚替诺福韦TAF在降低肝硬化及肝癌方面要优于替诺福韦酯TDF及恩替卡韦ETV。

丙氨酸氨基转移酶ALT的复常是目前关注的一个热点。丙氨酸氨基转移酶ALT是临床最常应用的评估肝脏炎症的指标，也是慢乙肝治疗过程中的重要疗效和预后监测指标。而近来有多项研究发现，丙氨酸氨基转移酶ALT复常，特别是在治疗早期的丙氨酸氨基转移酶ALT复常，或与肝硬化、肝癌风险显著下降有关。

替诺福韦酯TDF治疗的丙氨酸氨基转移酶ALT复常率要高于恩替卡韦ETV；同样地，相比于替诺福韦酯TDF治疗，用富马酸丙酚替诺福韦TAF治疗也可获得更好的丙氨酸氨基转移酶ALT复常率。

富马酸丙酚替诺福韦TAF价格：

美版Vemlidy：1000美元*12=12000美元/年，折合人民币是8万元

印版Hepbest：380元*12=4560元/年

我国TAF：1180元*12=14160元/年

乙肝什么情况下乙肝会变成肝癌：

德国海德堡大学医院的教授总结出了一些研究进展：他的观点是：

肝癌发生的一般机制，也就是肝脏慢性坏死性炎症会导致肝癌发生的机制。主要有四种情况：

1、持续加快的细胞更新会导致乙肝细胞DNA复制增加，使突变率猛然升高；

2、已经坏死性炎症激活肝细胞内炎症信号通路，然而这些信号通路具有促进肝硬化发生的作用；

3、血管形成的改变可以促进肝细胞的增值；

4、肝硬化会导致细胞外基质的成分在数量和质量上有所改变，进而致使基质肝细胞信号的转导改变；

当前已经知道的可以致癌的因子主要如下：

①、HB∨的作用：首先，HBV基因组编码具有的两种转录激活因子HBx和pes)，对多种细胞基因(如MYC，AP1和EGFR)存在很大的作用；其次，即使HB∨自身复制不需要基因组的完整性，但是大多数慢性的HBV感染所导致的肝癌中都会存在 HBV-DNA克隆增殖甚至进行多重整合，印版替诺福韦二代可通过合众 美康获得！

②、Hc∨的作用：慢性乙肝引起肝癌几乎全部发生于完全肝硬化( complete cirrhosis)的患者，这一方面支持HcV致癌能力较HBV弱，另一方面也明确表明了肝硬化是诱使肝癌发生的重要机制。

③、黄曲霉毒素的作用：黄曲霉毒素B已经被证实与基因突变有关，该突变可能会导致癌症的发生。该突变一般常发生在撒哈拉以南非洲和东南亚地区，然而欧洲却没有相关的病例，这也许是分子肿瘤流行病学的第一种模式(食物真菌污染)

④、铁贮积病的作用：一旦铁贮积病患者发展到肝硬化阶段，其肝的发生风险就为20%~25%该病的确切致癌机制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有关人类要想在生活中做到预防肝癌就应该首先防治HBV，尽量避免黄曲霉毒素对食物的污染，注意和预防铁贮积病的发生。