高压不太高，低压高，可选什么降压药？

高压不怎么高，低压高的患者怎么办？高血压是以动脉血压持续升高为特征的常见慢性病，其是在未使用降压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg。收缩压≥140 mmHg和舒张压＜90 mmHg为单纯性收缩期高血压（ISH）；收缩压＜140 mmHg和舒张压≥90 mmHg为单纯性舒张期高血压（IDH）；收缩压≥140mmHg且舒张压≥90 mmHg为联合性高血压（SDH）。高压不太高，低压高即属于IDH，又称孤立性舒张压高，常见于中青年人群的高血压。目前降压药主要是钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂及其他。那么，高压不太高，低压高，可选什么降压药呢？下面带您来详细了解下。一．血压的形成及舒张压高的危害血压即动脉血压，通常指主动脉压力，是主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力，其形成的基本因素为心排血量（心脏射血）和外周血管阻力。收缩压（SBP）/高压为心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的动脉血压值，其主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排血量的多少。血容量增多、心排血量增高、心肌收缩力增强，主要引起收缩压增高。舒张压（DBP）/低压是心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，其主要取决于心率、外周血管阻力和动脉壁的弹性，其中最重要的因素是外周血管阻力。外周血管管腔细小可产生阻力，血管平滑肌的舒缩也可显著地改变血管阻力，且血液粘滞度增高也可使外周阻力增大。证据显示SBP与DBP都是可独立诱发冠心病和脑卒中的因素，当年轻人SBP<120 mmHg时，伴随舒张压持续升高，会增大心血管病的致死率，且相关文献显示最高舒张压者脑卒中的发生率是低舒张压者的13倍多。此外，IDH存在发展为ISH和SDH的风险，而多种研究均表明SBP密切相关于高血压并发症的严重程度，也是心血管疾病的独立危险因素。IDH特点为舒张压升高，收缩压可正常或或升高不明显，脉压减小；多种因素如工作压力大、精神紧张、劳动时间长等致血压无规律式变化；肥胖、饮酒、吸烟、久坐、高盐饮食等不良的生活方式与其密切相关。二．IDH降压药的选用心率、外周血管阻力和动脉壁的弹性可影响舒张压。因IDH多发于中青年，而此年龄段的大动脉弹性多处于良好状态，因此并不是影响舒张压的主要因素。而心率与外周阻力，都受神经因素和体液因素的双重影响。其中高交感神经张力和RAAS兴奋性及血管活性物质（儿茶酚胺等）的紊乱与外周阻力的增加有关，且血管活性物质可致心率增快。另外年轻人群舒张性高血压的发生往往还与体重增加或肥胖密切相关，而中心性肥胖与血管内皮炎症反应、功能障碍及胰岛素抵抗、交感神经活性显著增强，及心输出量增加、心率加快、血压升高密切相关。临床常用降压药有五大类即CCB、ACEI、ARB、利尿剂、β受体阻滞剂，IDH降压药的选用可根据IDH发生的机制及各类降压药的药理特点及不良反应等进行考虑。

复方制剂：缬沙坦/氨氯地平、氨氯地平/贝那普利等。二氢吡啶类CCB＋ACEI/ARB：二氢吡啶类CCB有直接扩张动脉作用，ACEI/ARB通过阻断RAAS，既扩张动脉，又扩张静脉，两药有协同降压作用。二氢吡啶类CCB常见不良反应为踝部水肿，其可被ACEI或ARB消除；ACEI或ARB也可部分阻断CCB所致的RAAS激活、反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。治疗IDH原则：除遵循高血压治疗的一般原则外，也要根据IDH外周血管阻力增高的特点选择降压药。如选用对周围血管有高度选择性的长效二氢吡啶类CCB，如缓控释制剂、长血浆半衰期的氨氯地平与左旋氨氯地平等，或选用ACEI/ARB，或两类药的复方制剂。对心率快的舒张压升高者，可加用β受体阻滞剂或维拉帕米缓释片。若心率不快，选用可直接扩张外周血管的药物如二氢吡啶类CCB、α/β受体阻滞剂，尽量避免使用β受体阻滞剂，因其可能增加外周血管阻力。若IDH合并肥胖，可联用适量的利尿剂如吲哒帕胺，能获得较好的降压效果。

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本文首发：医学界临床药学频道本文作者：高丽丽 临床药师责任编辑：董小雯

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