高血压脑病来势汹汹，降压治疗要注意这些！
那么，面对如此大的危害，临床医生该如何应对高血压脑病呢？
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干预高血压脑病
颅内压和血压均应重视
正常情况下脑血管存在自动调节机制，脑血流量与灌注压力成正比。然而，一旦此调节机制因应激等原因出现紊乱时，就可能出现颅内压力和血流灌注异常。如低灌注可能导致脑血流减少，引发低灌注性脑梗死。高灌注可能导致扩张的血管床渗漏血浆成分，形成血管源性脑水肿和颅内压升高，此后进一步加重脑损伤。
高血压脑病的发病机制尚不明确。有理论认为，是因为血压急剧升高，脑细小动脉发生了持久、严重的痉挛或广泛微血管栓塞，使脑供血发生急性障碍。也有理论认为，是由于脑小动脉血压极度升高而被动扩张，从而引起大脑过度灌注，最终导致脑水肿和颅内压升高[1]。无论如何，血压升高的程度超过脑动脉的自身调节功能、从而引发的血管功能紊乱是高血压脑病的始动因素，对血压进行及时干预是治疗的基石。
然而，由于高血压脑病的病理生理过程还包括颅内压变化导致的一系列变化，因此在制定治疗策略时，应考虑在降低血压的同时尽可能减少对颅内压的影响，避免进一步加重脑水肿，使得正常脑组织被压迫，引发脑疝等严重后果。此外，还需要保证一定脑灌注，维持脑血流供应，以免发生缺血性脑损伤。
针对此发病机制，《中国急诊高血压诊疗专家共识（2017修订版）》[2]推荐，高血压脑病临床处理的关键是降低血压的同时保证脑灌注，尽量减少对颅内压的影响，在治疗的同时兼顾减轻脑水肿、降低颅内压。其降压治疗以静脉给药为主，应在1小时内将收缩压降低20%~25%，血压下降幅度不可超过50%。降压药物选择拉贝洛尔、乌拉地尔或尼卡地平。对于既往临床常用的硝普钠，共识指出，因其可能引起颅内压升高，使用时需要更加谨慎。对于颅内压明显升高者，可加用甘露醇、利尿剂。02
尼卡地平是临床应用已有一段时间的经典静脉降压药物，其通过抑制钙离子内流而发挥血管扩张作用，由于对血管平滑肌的作用比心肌作用强30000倍，因此降压作用具有高度特异性[3]。在降压速度方面，一项受试者来自美国退伍军人医疗中心的研究[4]提示，尼卡地平注射1 mg后，即可在2~3分钟内达到峰值效应，将收缩压降低21.4±6.6 mmHg，舒张压降低20.3±2.6 mmHg，随着注射剂量的增加，血压下降程度同时也增加，提示药物的降压作用呈剂量依赖性，易于调整。在靶器官保护方面，研究显示，尼卡地平静脉注射有助于保留缺血性疾病患者的组织灌注[5]。动物实验提示，尼卡地平具有选择性扩张血管的能力，在血管选择性方面，椎动脉＞冠状动脉＞颈动脉＞股动脉＞肾动脉。在使用尼卡地平后，患者冠状动脉左前降支、椎动脉、肾动脉血流速度与治疗前无差异，但血管直径扩大，血流量增加，说明药物可在降压的同时保证心、脑、肾等重要脏器的血供[3]在颅内压影响方面，与硝普钠不同，国内学者的研究[6]提示，应用尼卡地平控制性降压时，降压前，用药后10分钟、20分钟、30分钟，结束降压后10分钟、20分钟的颅内压无明显变化（颅内压分别为12.9±2.4 mmHg、13.2±2.1 mmHg、11.4±2.55 mmHg、10.8±2.1 mmHg、13.2±2.17 mmHg、13.2±2.1 mmHg)，提示此药物对颅内压无明显影响，更适合用于高血压脑病的降压治疗。综上所述，尼卡地平具有平稳、快速、安全降压的特点，且不影响颅内压，是高血压脑病患者的有效安全之选。
参考文献
[1]张凌云, 付旷. 高血压脑病发病机制及相关MRI表现. 医学影像学杂志, 2014, 24(4): 603-606.
[2]中国医师协会急诊医师分会, 中国高血压联盟, 北京高血压防治协会. 中国急诊高血压诊疗专家共识（2017修订版）, 中国急救医学, 2018, 38（1）：1-13.
[3]Shoji Suzuki, Sadanori Ohtsuka, Kimito Ishikawa, et al.Effects of Nicardipine on Coronary, Vertebral and Renal Arterial Flows in Patients With Essential Hypertension. Hypertens Res, 2003, 26(3): 193-199.
[4]DG Cheung, JL Gasster, JM Neutel, et al. Am Heart J, 1990, 119(2 Pt 2): 438-442.[5]Meryem Tuncel, Venkata C S Ram. Hypertensive Emergencies. Etiology and Management. Am J Cardiovasc Drugs, 2003, 3 (1): 21-31.