研究揭示了酸中毒可减少血管钙化的机制

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慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）在人群中的患病率逐渐增高，我国总患病率为10.8%，约有1.195亿患者，且糖尿病肾病、高血压肾损害等继发性肾脏疾病导致CKD的比例不断升高。CKD与缺血性卒中存在共同的传统心血管疾病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖和吸烟等，肾和脑均为动脉粥样硬化损伤的靶器官。

血管钙化如动脉硬化（其特征为中膜钙化）是CKD的严重并发症，会导致CKD患者的心血管发病率和死亡率升高。在动脉硬化发展过程中的一个重要步骤是血管平滑肌细胞（VSMCs）的转分化/钙化，类似于骨生成。代谢性酸中毒是CKD中常见的临床表现，可减少血管钙化。为了了解酸中毒能减少血管钙化的潜在调节机制，研究者探究了酸中毒VSMC钙化是否涉及改变LTCC/Ca2+/Runx2通路的信号。

通过在体内或体外测量血管钙化、钙含量、runt相关转录因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）、L型钙通道（LTCC）β3亚基和钙内流，研究显示钙化结节和钙含量在血管钙化大鼠的主动脉切片或β-GP诱导的VSMCs中增加。Runx2和ALP活性表达明显升高，伴随着LTCCβ3亚基表达增加和钙内流。然而，酸中毒补充成功地减弱了VC和VSMC钙化，并且抑制了Runx2、AL、LTCCβ3亚基和钙内流。

以上研究证实了酸中毒可明显减少血管钙化与LTCC/Ca2+/Runx2通路下调有关。

选自：Zhang S, Xu J, Feng Y. Extracellular acidosis suppresses calcification of vascular smooth muscle cells by inhibiting calcium influx via L-type calcium channels[J]. Clin Exp Hypertens, 2018 ,1-8.

来源｜医学空间战略合作伙伴《血管与腔内血管外科杂志》，转载请标明出处。

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