你为什么胖，也许是你的脂肪细胞“不愿意”分解产生热量

整理 | 周亦川

来源 | 搜狐健康

发表于《细胞代谢》杂志最新一份研究发现，肥胖可能是由于你较少使用脂肪获取能量，这使他们患肥胖症和2型糖尿病的风险增加了六倍。

研究报告作者，斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所的米凯尔·雷丁教授说:“肥胖不仅是你吃什么和锻炼身体的问题，有些人更容易、更敏感地发展体重增长，他们应该比其他人更坚定、更积极地改变生活方式。就像一辆可以高速行驶的汽车，但在需要的时候却失去了启动的能力。最终的结果是，脂肪细胞最终吸收的脂肪超过了它们所能去除的，人就变得越来越胖。”

在英国约有26 %的成年人肥胖，大约1360万人患有糖尿病，其中90%是2型糖尿病。

科学家们正在开发一种测量人们分解脂肪能力的方法，以帮助那些对体重增加敏感的人。雷丁教授说:“关键的结果是，我们可以看到，发展体重增加和二型糖尿病的敏感度有所不同，这取决于脂肪组织功能的差异。脂肪组织吸收和释放脂肪的方式似乎对长期增重和胰岛素抵抗的发展很关键。”

要澄清一点，这不一定是一个身体缺陷。体重增加、根据特定基因表达较低的受试者，可能会有更好的机会在可怕的环境条件下生存，如中世纪的食物短缺等。但对于低盐食物供过于求的今天，这是一个缺点；这在以前肯定是有利的。

科学家一直在寻求解释为什么有些人更容易患肥胖症和2型糖尿病。

雷丁教授解释说:“尽管生活方式相似，我们一直怀疑脂肪组织中存在导致一些人超重的生理机制，而其他人则不然，这就是可能造成这种状况的原因之一。”

这项研究分析了在大约十年的随访期前后从妇女胃中提取的皮下脂肪组织样本，从脂肪细胞分解游离脂肪酸的能力可以预测到研究结束时哪些女性会患上2型糖尿病。

脂肪分解是脂肪细胞释放脂肪酸的过程，脂肪酸然后被肌肉用作能量来源。专家发现，这些妇女参与脂解的少数特定基因的活性降低。

这项研究区分了持续的基础脂肪分解和激素刺激的脂肪分解，后者是在能量需求增加时触发的。后者中超重的妇女的脂肪细胞表现出高基础但低激素刺激的脂肪分解，这导致体重增加和2型糖尿病的风险增加3—6倍。

研究小组首先在一组54名妇女中发现了这种相关性，她们在2001年至2003年间首次采集了组织样本，并在13年后进行了随访。然后，他们对1998年抽取样本的另外28名妇女进行了重复分析，并在10年后进行了跟踪，得到相同的结果。

该小组基于数百名个体的简单临床和生化参数开发了一种算法，以估计脂肪细胞释放的脂肪酸数量，从而预测体重增加。

雷丁教授说:“我们的研究结果现在需要在更大规模的研究中得到证实，对男性也是如此，但我们希望开发一种临床上快速的方法，来识别有罹患超重和二型糖尿病风险的个人，他们可能需要比其他人更密集的生活方式干预来保持健康。”