当针灸刺过筋膜时--平息“针灸”质疑之作！
在今天之前，针灸的作用机制在很大程度上还不清楚。对于针灸疗法所必有的针灸针“得气”的反应，毫无疑问是理解其作用机制的关键。
得气--用国际通行语言可以概括阐释为：包括病人感受到的特征性针刺感和针灸师察觉的“针头抓取机体”。
在针的抓取机体过程中，针灸师感觉到拉扯并增加了对插入针进一步移动的阻力。我们得出：
1）针的抓取是由于针和筋膜（结缔组织）之间的机械耦合，在针旋转期间组织缠绕在针上；
2）针刺通过机械穿导将物理产生得信号传递给结缔组织细胞。这种机制可以解释局部和远端以及针灸的长期效应。-Langevin，HM，Churchill，DL，Cipolla，MJ通过结缔组织的机械信号：针灸治疗效果的机制。
针灸，是在中国使用超过2000年
（1）。的治疗系统，在西方已成为越来越受欢迎的疼痛治疗和各种各样的疾病，多是慢性疾病，是常规治疗难以奏效是补充或替代疗法，效果却出人意料的好，西方人常常理解为神奇
（2）。尽管大量的研究已经集中阐明针灸背后的机制，但是针灸治疗的几个基本方面还是需要普及，尤其理解针灸需要浓厚的中国文化底蕴
（3）。获得治疗机制的知识对于验证针灸来说，在双盲和安慰剂试验对照条件下难以测试（4，5）。也许更重要的是，认识针刺的机制可以提供深入了解未知的生理现象（3）⤻。
根据中国传统理论，“穴位”针刺具有确定效果，包括在刺入的局部或经由针刺“经络”的系统中的远距离产生的特定治疗效果（6）。基于在过去30年中进行的实验室中实验针灸的机理模型，有利于通过神经系统观察针灸的效果（7）现在，有结论大多抛弃这些传统观念，而是确实产生机体本质上的效果。而不是形成一个完整的系统，穴位被认为代表身体上的离散位置，手动或电刺激可以激活某些特定关联的的神经通路（8，9）。
传统观念和科学观点之间却存在根本的区别。因此，结合经典针灸理论和现有科学证据的机制解释将是该领域的一个重大统一步骤。
这种机制的重要的关键就是对针灸针“得气”（1，6，7，10，11）characteristic（典型的）的特征性反应。
通过对插入的针灸针进行简单的手动操作（例如，旋转，上下运动）来引发“气”。这个方法是用来引起“得气”电刺激随后是否被真实有效（1，7）。得气的感觉成分被患者视为针周围的疼痛或沉重感，同时还有针灸师感觉到的同时产生的生物力学成分，即针头抓握机体。在针的抓取机体过程中，针灸师感觉到机体组织正在抓住针，使得操作针进一步移动的阻力增加（1，7，10）。在针上的这种“拖拽感”，十分经典地被描述为“像鱼咬鱼”（12）。针刺的得气已经在传统针灸文献中描述了2000年（13），仍被广泛地认为是针灸的治疗效果中至关重要的步骤或环节，甚至是一种必须过程（1 ，6 ，7，10，11），但其基本机制尚不能清楚或做出唯一确定。
我们分析，在针旋转期间，由于胶原蛋白和弹性纤维在针周围缠绕和收紧，结缔组织中的针正在被结缔组织抓住。以这种方式，在针和组织之间形成机械耦合。我们进一步推演，针正是通过这个“针/组织耦合”传输把机械力信号又传导到结缔组织。随后将这种机械信号转导至细胞反应，这极有可能是局部和远程针灸的一些治疗效果的基础。
针刺GRASP（中文意思：抓、控制等）的建议机制结缔组织的作用和胶原蛋白的缠绕针抓住不太可能完全是由于肌肉收缩，之前已经提出了（7 ，14），因为针甚至可以在没有骨骼肌肉组织存在的位置（诸如在手腕）上的观察到，以及手掌和脚掌等无平滑肌之处也可以。针GRASP过程中观察到的皮肤隆起（图1 ）还表明，组织浅表肌肉抓握住了细小的针。由此可见：筋膜和针灸，是在医学领域一对紧密正相关物质。
图1.在针抓取过程中观察到的皮肤升起。将针刺（Seirin;直径0.25mm）插入人类志愿者的前臂。插入后，旋转针头直到观察到针头抓取。拉回针头导致可见的皮肤突出。
为了研究皮肤和/或皮下（sc）的作用，在针抓握结缔组织时，我们使用大鼠腹壁外植体作为实验模型（图2 ）。使用组织外植体允许我们检查在大的活组织样品中针刺操作相关的组织学变化，在针操作后可以快速固定。死亡后立即从正常雄性Wistar大鼠（250-275g）切下包括真皮，皮下（sc）肌肉，皮下组织和腹壁肌肉的全厚度4×4cm大鼠腹壁样品，并置于37℃HEPES缓冲液，pH7.4。切除后5分钟，将不锈钢针刺针动作（Seirin牌，东京，日本;直径0.25mm）的（图2插在每个样品的中心，要么在32转一个方向旋转b ）或不旋转（图2 一个）。1分钟后，将组织浸入福尔马林中固定。固定样本石蜡包埋，平行于针道切片，并进行组织学处理。
我们观察到，针旋转伴有在围绕针（图2的区域中的SC结缔组织层的明显增厚b ）。真皮，肌肉或腹壁肌肉没有结构改变，除了由于增厚的皮下组织层所致的移位之外。Masson三色染色显示胶原围绕针轨道与针刺针旋转（图2绕组ç ，2 d ）。与这些研究结果相一致的是--对插入、操作和去除人体后在针灸针上发现的碎片的电子显微镜研究，揭示弹性和胶原纤维缠绕在针（15）上。总之，这些观察结果支持在针旋转期间筋膜即结缔组织围绕针缠绕的假设。这项实验室结论，甚至拥有政治意义，医学研究本就是至高无上的，因为对象是生命！
图2.在大鼠组织外植体中针灸针旋转与针插入无关的结缔组织缠绕。将针头插入到包括真皮，皮肌，皮下组织和腹壁的大鼠腹壁外植体中。针在一个方向旋转32圈（b-d）或不旋转（a）。1分钟后，将组织浸入10％福尔马林中。针灸针的轨迹上印有印度墨水，剪下组织块，使切面穿过针道。将样品包埋在石蜡中，切成6μm厚，并用苏木精/伊红（a，b）或用苯胺蓝复染的Masson三色染色，其中胶原蛋白染成蓝色，肌肉染成红色（c，d）。箭头指示针轨道。比例尺，1毫米。b，c）来自同一组织块的相邻部分; d）图c中的盒子区域的特写。
在针对人体针灸针刺的生物力学反应的研究中，我们通过测量拔出插入的针灸针所需的力来量化针的抓取力（拔出力）。与没有旋转的针插入相比，针旋转的拔出力显着更大（16）。这个结果证明针旋转增强了针的抓取。在针旋转后，常规观察到100-300克的拔出力，偶尔会看到使我们的500克载荷传感器饱和的拔出力。考虑到针的小直径（250μ），这些是相当大的负载。
在一个旋转的凸轴周围缠绕材料束，导致渐进式收紧，这是在许多环境中观察到的普遍现象。细微的摩擦阻止材料在轴周围的滑动。由于材料缠绕在轴上，轴和材料之间的压缩力随着股线中的张力增加而增大。这又增加了摩擦力，允许在股线中产生更多的张力。在简单的系统中，例如围绕绞盘卷筒的电缆包装，可以在电缆的自由端被剪开电缆之前的最大张力在滚筒的增加呈指数打滑，具有增加的绕组（17）。绕组放大了电缆和凸轴之间的固有摩擦。当电缆没有自动缠绕时会发生指数增长。如果材料被允许自行缠绕，因为我们相信发生在针灸针周围的结缔组织缠绕的情况下，材料可以在几次旋转中自锁。也就是说，无论施加多少张力，摩擦力都被放大得太大以至于材料不能在轴上滑动。外科医生使用旋转设备（例如钻头或铰刀）可以自动锁定结缔组织。
针周围结缔组织的缠绕导致针和局部结缔组织之间机械耦合的显着放大。然而，必须存在一些初始耦合，以使组织开始缠绕在旋转的针轴上。我们相信最初的机械耦合是由针和组织之间的吸引力引起的，这种力可能是表面张力和电吸引力。结缔组织是由嵌入由交织的胶原蛋白和糖蛋白与相关联的弹性纤维和带负电荷的蛋白聚糖（18）的细胞外基质的细胞。因此电吸引力可能发生在金属针和固定的组织电荷之间。这种吸引力可能相对较弱，但强度足以引起旋转针周围组织的初始缠绕。针的小直径使得这更容易。一旦发生了包裹，摩擦力就会接管。胶原蛋白和弹性纤维网络可能有一些初始的松弛，允许最初的包装发生，而不必克服大的张力。以上科学实验及其演绎理论，涉及机械和力学知识，在此不做赘述。
在我们人类的实验中，我们通常认为，所需的扭矩以旋转针连续增加作为针旋转前进（图3 ），这符合我们关于针头周围结缔组织缠绕的假设。扭矩反映卷绕期间在组织中产生的张力。在大多数情况下，扭矩曲线是相似的，除了在针旋转开始和陡峭扭矩开始之间的可变持续时间之外。我们认为这是一个“prewinding（预缠绕）”期间，组织还没有被“抓住”针，使针仍然可以滑动。
图3.针灸针抓握过程中的扭矩发展过程。使用包括微型伺服电动机的电脑控制的针灸针刺仪器在正常的人类志愿者中插入并旋转针灸针。针在2秒内以恒定速度旋转16圈。在旋转结束时，针的最终位置保持静止。针头/组织界面产生的扭矩量以图形方式显示。
一旦针灸针联接到组织上，针的运动（旋转或活塞运动）可以通过细胞外基质的变形而通过结缔组织发送信号。为了研究这一假设，我们检查了有和无针旋转的大鼠皮下组织中胶原纤维的取向。胶原束是直更接近彼此平行针旋转（后图4 b ）大于针插入之后不旋转（图4 ），清楚地显示组织与针旋转的局部对齐。这种效果的重要性在于，在针操作过程中胶原纤维的拉动可以通过细胞外基质的变形将机械信号传递到结缔组织中丰富的成纤维细胞等细胞。随后的信号穿导导致“得气”的治疗效果。
图4.与没有旋转的针插入相比，在大鼠组织外植体中针灸针旋转的细胞外和细胞内效应。获得并作为图2中所描述针刺大鼠腹壁植⤻。针旋转（b，d，f）或不旋转（a，c，e）。1分钟后，将组织浸入10％福尔马林（a，b）或3.5％福尔马林（c-f）中浸泡固定。皮下结缔组织与邻近肌肉分离。样品a和b进行组织学处理，平行于sc结缔组织平面切片（6μm厚），并用苏木精和伊红染色。在样本c-f中，用共焦显微镜检查整个组织支架（约200μm厚）。样品c和d用德克萨斯州红鬼伞蛋白（用于聚合的F-肌动蛋白的特异性染色剂）和俄勒冈绿-DNase1（用于可溶性G-肌动蛋白的特异性染色剂）染色。样品e和f仅用鬼笔环肽染色。比例尺以微米标记。g）插图将针灸针插入结缔组织。H）针的旋转拉动胶原纤维（箭头）; 由针旋转产生的机械信号被转导到局部成纤维细胞中。黄线代表胶原蛋白束; 成纤维细胞内的粉红色线代表肌动蛋白细胞骨架; 绿点代表粘着斑复合物。
机械信号转导在许多细胞类型如成纤维细胞，内皮细胞和感觉神经元，粘着斑形成细胞外基质胶原蛋白和细胞内细胞骨架（19之间的机械连接⤻，20）⤻。机械载荷检测的机理被认为是连接到激酶级联（21）的细胞外基质整合素细胞骨架成分组成的机械感觉复杂⤻。在此模型中，载荷变形位移在粘着斑（22）束缚到簇整合基质分子⤻。细胞膜位移由整转导以整结合蛋白如踝蛋白，然后向相关联的蛋白质，如粘着斑蛋白，张力蛋白，桩蛋白，SRC，和粘着斑激酶（23）⤻。此外，一种或多种这些蛋白的可经历响应于位移的构象变化和启动一系列磷酸化和结合反应在蛋白质复合物（24）⤻。因此，通过细胞外基质附着的整联蛋白分子的机械负荷变形的结果是一个信号级联，导致广泛的细胞反应，包括与地层应力的纤维（24中的肌动蛋白细胞骨架的变化的激活⤻ 25 ⤻ 26）⤻。
使用大鼠皮下组织外植体中，我们已经发现，针刺针旋转引起成纤维细胞成为与胶原纤维排列和从圆形的外观（图4改变形状一⤻，4 Ç ⤻，4 ë ⤻）到更纺锤状（图4 b ⤻，4 d ⤻，4 ˚F ⤻）。用于聚合的丝状（F-）的肌动蛋白增加细胞质染色可在成纤维细胞针旋转（图4后1分钟可以看出d ⤻，4 ˚F ⤻与针插入只（图4相比）Ç ⤻，4 ë ⤻）。聚合的肌动蛋白的再分配是已知的施加力以使用磁体或机械牵引（27细胞表面的分钟内培养成纤维细胞和内皮细胞发生⤻ 28 ⤻ 29）⤻。针刺操作诱导的胶原纤维的拉动似乎通过胶原纤维在粘着复合物上的附着而对结缔组织成纤维细胞具有相似的作用。
这些观察结果表明，通过针刺操作产生的机械信号可以诱导成纤维细胞和可能存在于结缔组织内的其他细胞如毛细血管内皮细胞中的细胞内细胞骨架重排。细胞骨架重组响应机械负荷信号已被证明诱导细胞收缩，迁移和蛋白质合成（26⤻，30）⤻。潜在的有力效果可以从该机械的信号转导，包括自分泌和旁分泌细胞效应导出，与周围的细胞外基质（31）的变形例⤻。
图4 克⤻ ，H ⤻ 示出我们的提议的机制用于针头把握涉及通过结缔组织机械信令：1）绕组结缔组织的针刺针的周围，2）拉动的胶原纤维和基质变形，3）的机械信号的转导入成纤维细胞和/或其他粘附于胶原纤维的细胞在焦点粘连处，和4）细胞反应，包括细胞骨架重排，具有潜在的治疗下游效应。
致谢这项工作是由美国国立卫生研究院补充和替代医学拨款＃R21 AT00300的部分资助。我们感谢Jason A. Yandow和Marilyn Wadsworth提供的技术支持，以及Gary J. Nelson对插图的帮助。我们也感谢Drs。James L. Oschman，Deborah A. Cook和Douglas J. Taatjes的专家意见。筋膜学团队Jesse Ho在译文和中文理解中的修订工作也一并致谢！
图为中国筋膜界“筋膜学”理论原创学者：博导、教授--原林
针状GRASP的可能的下游效应自分泌和旁分泌效应细胞被认为处于平衡状态是细胞骨架的聚合状态的函数的动态状态存在，外在的量施加的变形，以及数目和粘着斑的质量（24 ⤻，32）⤻。这种平衡状态本身与复杂的级联事件相关，包括激活细胞内信号通路，磷酸化粘着斑激酶和细胞外调节激酶（ERK）。细胞变形也可能导致的生长因子的自分泌释放，结合于细胞外膜受体和ERK的活化（24）⤻。ERK磷酸化可导致核糖体S6激酶的激活，这可引发蛋白质的合成（33）⤻。激活的ERKs也可以进入细胞核，上调基因转录因子的表达或激活NF-κB等核结合蛋白，从而促进特定的“应激反应”基因的转录，如胶原蛋白XII，腱生蛋白-C，和血小板衍生的生长因子（24 ⤻，34）⤻。
各种机械刺激（机械拉伸，剪切应力，脉动应力）已经显示出改变原癌基因[的c-fos（35的表达⤻ 36 ⤻ 37 ⤻ 38）⤻，c-jun的（38）⤻，弗拉-1（38）⤻ ]，以及基因[生腱蛋白-C编码细胞外基质成分（34）⤻，胶原蛋白XII（34）⤻ ]，酶[环氧合酶2（39）⤻，一氧化氮合成酶（40）⤻ ]，膜蛋白（连接蛋白43; REF 35 ⤻），肽（甲状旁腺激素相关肽; REF 41 ⤻），和细胞因子[PDGF（42）⤻，TGF-β1（43 ⤻，44）⤻，和组织纤溶酶原激活剂（45）⤻ ]。响应于流体剪切中环加氧酶2的mRNA表达的增加被阻断细胞松弛素d（39）⤻，表明此反应涉及肌动蛋白细胞骨架重组。大多数这些研究是在培养的成纤维细胞，内皮和平滑肌细胞中进行的，使用周期性拉伸或长时间的剪切应力几个小时。尽管对短暂的机械刺激的影响的信息较少，但一些报道表明机械刺激持续3秒（脉冲流，内皮细胞;参考35 ℃），1分钟（机械拉伸的肠平滑肌细胞; 43 ℃）和15分钟（血管平滑肌细胞的机械拉伸; REF 38 ⤻在cFos的（35诱导显著增加）⤻，38）⤻，Cx43的（35）⤻，和TGF-β1（43）⤻在30分钟的mRNA，90分钟和4小时。响应于机械应力增加的基因表达也已在组织外植体显示出（36 ⤻，46）⤻和体内（41）⤻。
因此，针刺操作产生的机械信号的下游效应可能包括生长因子，细胞因子，血管活性物质，降解酶和结构基质元素的合成和局部释放。这些物质的释放可能影响结缔组织细胞周围的细胞外环境。在基质组合物中的变化，进而可进一步调节信号转导至与电池（47）内⤻。
间质结缔组织网络机械力对间叶组织的效果已经被广泛研究的肌腱，韧带，关节囊，真皮，软骨和骨（48 ⤻ 49 ⤻ 50 ⤻51）⤻。另一方面，间质结缔组织迄今尚未受到重视。这些结缔组织构成整个身体的网络，包括肌间和组织平面，并与更特殊的结缔组织（如肌束膜，骨膜，胸膜和腹膜）连续。间质结缔组织也构成周围神经，血管和淋巴管的环境。因此间质结缔组织的修饰可能具有重要的生物力学，血管舒缩和神经调节作用。
已经在伤口愈合，组织重塑和纤维化过程中记录了间质结缔组织的收缩。在这些类型的收缩，成纤维细胞经历过发生几天到几年涉及不同的肌动蛋白同种型的“肌成纤维细胞”（52）的表达和形成的表型变化⤻。成纤维细胞的快速可逆的收缩，伴随着上发生分钟表型的改变，是有据可查的体外和涉及可溶性肌动蛋白和肌动蛋白的形成应力纤维（53）的聚合⤻。这些细胞骨架改变也被认为在体内发生，如朝向肌成纤维细胞（54）的形成的步骤⤻，或以可逆的方式响应于组织应变临时改变（55）⤻。在针刺操作过程中，胶原蛋白的拉动可能导致针灸针附近大量成纤维细胞的可逆性收缩。这是通过在结缔组织的成纤维细胞针旋转后图4中示出的表型变化的支持⤻。局部组织收缩可能会导致针的抓取现象和针灸师所感受到的拖拽感。此外，成纤维细胞本身的收缩将导致进一步拉动胶原纤维，导致在基质中的变形和细胞收缩通过间质结缔组织扩频远离针的“波”（图5 ⤻）。患者经常报告针灸经脉的气脉传递缓慢（6）。穴位和经络通常位于肌肉之间或肌肉和肌腱或骨骼之间（1⤻，56）⤻。古代针灸穴位和经络的图谱基本上可以作为将针头插入结缔组织的指南。矩阵变形和细胞活化沿着结缔组织平面的扩展从而可以从针刺针位点（图5）远程介导针刺效应⤻。
由于针刺操作所产生的基质变形，可能会直接刺激不同类型的感觉受体。Wang等人的一项研究。（57）⤻报道了Ⅲ型肌肉传入神经的刺激与通常与德气有关的沉重，膨胀和疼痛的感觉之间的关联。这项研究已引述的证据表明，在得气感觉的感觉是由于肌肉（7）的收缩⤻。然而，III组肌肉传入神经在肌肉筋膜和肌肉血管外膜中被发现，并且对肌肉表面的各种刺激（包括压力，拉伸和机械刺激）有反应（58），这可能是机械结缔组织基质变形的结果。因此，由于针操作产生的机械信号，III组肌肉传入以及存在于结缔组织内的各种其他类型的感觉受体可以被直接激活。除了III类肌肉传入神经之外，已知其他类型的感觉受体和初级传入神经纤维在sc和深部结缔组织中传递机械感觉信息，并且可能受到结缔组织基质变形的刺激。慢性适应（SA II）和快速适应（FA II）机械感觉传入已经在真皮，皮肤组织和间质结缔组织平面中描述。SA II受体对压力和伸展都有反应，并且由胶原纤维束和胶原纤维之间分支的感觉轴突组成（Ruffini结局）。FA II受体与帕西尼球体相关，并且最有效地传递振动的感觉。两种主要类型的伤害感受器也可以在皮肤和深层结缔组织中传递机械感觉信息。Aδ机械伤害感受器产生小的有髓神经纤维，并被认为是对损伤性机械刺激的反应，尽管这些受体的阈值不同，许多是在无害的范围内（59）两种主要类型的伤害感受器也可以在皮肤和深层结缔组织中传递机械感觉信息。Aδ机械伤害感受器产生小的有髓神经纤维，并被认为是对损伤性机械刺激的反应，尽管这些受体的阈值不同，许多是在无害的范围内（59）两种主要类型的伤害感受器也可以在皮肤和深层结缔组织中传递机械感觉信息。Aδ机械伤害感受器产生小的有髓神经纤维，并被认为是对损伤性机械刺激的反应，尽管这些受体的阈值不同，许多是在无害的范围内（59）⤻。最后，C多模式伤害感受器产生小的无髓鞘纤维并对有害的机械，热和化学刺激作出反应。
因此针刺操作可能（通过结缔组织基质变形）引起各种感觉机械感受器和/或伤害感受器的刺激。
这种效应的重要性在于：1）结缔组织基质变形不限于针的区域，而是可以沿着间质结缔组织平面扩散; 2）在几秒到几分钟内发生的感觉受体活化波可以同时跟随远离针部位的机械信号; 3）第二波细胞激活，随后是改变的基因表达，蛋白质合成和细胞外基质修饰，可能在一定的时间延迟并持续数小时至数天后发生; 和4）通过身体运动随后刺激这些结缔组织感觉受体可以通过这一系列事件来调节.
神经调节
由各种类型的感觉受体的刺激引起的感觉是否作为疼痛（或不是）而受到影响不仅取决于受体的类型，还取决于组织和突触相关的脊髓神经元的状态。原发性传入神经的外周致敏作用或中枢突触的改变可导致疼痛感增加（60）。目前广泛接受的是靶器官可以影响支配它们的神经元。已知影响感觉输入外周组织因素包括组织灌注和炎症介质（61）⤻。组织灌注本身受自主神经，激素和局部对照的复杂相互作用的调节（62⤻，63）⤻。在结缔组织中，成纤维细胞和胶原基质是发生这些调节事件的基础环境。这种结缔组织环境具有响应诸如由针刺操作产生的机械信号的性质。针刺操作对血流量，细胞因子和/或生长因子的影响可能导致感官信息的长期调节。这可能影响在身体运动期间由结缔组织拉伸产生的感觉是否被视为疼痛。通过针刺操作在结缔组织中触发的延迟的细胞和分子事件可因此调节几小时至几天后发生的机械感觉刺激的处理。
链接到可衡量的临床效果疼痛是一个众所周知的难以量化的主观症状，在安慰剂对照的条件下，一般针灸的治疗效果难以研究（3 ？，5）？。然而，组织灌注，pH，细胞因子或生长因子的变化可以使用诸如激光多普勒通量测量，同位素洗出方法和微透析的技术客观地研究。这些技术可以提供针灸治疗后沿着结缔组织平面在针头附近和远处的延长的结缔组织改变的客观证据。在各种类型的慢性疼痛中，神经，血管和淋巴管周围的结缔组织环境可以起重要的且基本上未被探索的作用。针灸对结缔组织的影响因此可能是重要的：1）建立连接针灸针操作与治疗效果的机制; 2）提供可用于临床试验的针灸效果的生物学标记，以及3）了解结缔组织在慢性疼痛综合征发病机理中的作用。
总之，针灸针的插入和操纵可以具有基于相同的基本机制的局部和远程治疗效果：针与结缔组织的机械耦合，针周围组织的缠绕，通过牵拉胶原纤维产生机械信号在针操纵期间，以及将信号机械转导到细胞中。该机械信号的下游效应可以包括经由在结缔组织环境（图5）的改变细胞分泌，细胞外基质，放大和沿着结缔组织平面上的信号的传播，并传入感觉输入的调制修改⤻。
我们提出机械信号转导是各种针刺针刺方法效果的常见机制。使用电刺激的现代针刺技术可能通过长时间的神经或肌肉刺激而具有额外的作用。然而，德气是传统和现代针灸治疗的共同点。事实上，德气记录被用作评价临床试验中手工和电针治疗是否充分的标准（64 ？，65）？。针头旋转（单向或双向）对于启动针头抓握可能是重要的，但是一旦开始针头抓取，其他类型的针头操作（例如活塞）也可以有效地将机械信号传递至细胞。机械信号转导到细胞中，随后的细胞反应和下游效应可以解释令人困惑的说法，即针灸治疗具有持续数天至数周甚至永久的长期作用。
传统的针灸理论是基于2000多年前首次提出的经验观察，迄今为止仍然没有扎实的科学有效性。力学传导领域现在可以为这种古老的治疗形式提供科学依据。作为回报，针灸可能为目前爆炸机械信号的强大和多样的生物效应的基本知识提供重要的临床应用。
致谢这项工作是由美国国立卫生研究院补充和替代医学拨款＃R21 AT00300的部分资助。我们感谢Jason A. Yandow和Marilyn Wadsworth提供的技术支持，以及Gary J. Nelson对插图的帮助。我们也感谢Drs。James L. Oschman，Deborah A. Cook和Douglas J. Taatjes的专家意见。
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