血糖不高,为何还口干、多饮?

文 / 人卫健康
2018-08-07 00:23

医生,我的血糖明明不高,为什么还一直口渴、多饮、多尿?

“三多一少”即多饮、多尿、多食及消瘦,是糖尿病的典型症状,所以一提到“口渴、多饮”,人们自然就会想到糖尿病。但有时遇到的情况却并非如此:

李大爷患冠心病多年,每当劳累、饱食就感觉胸闷、憋气,最近又添了“口干、多饮”的新毛病,开始他以为是得了糖尿病,但几次化验血糖(空腹及餐后)都不高,其它化验检查也没什么问题,于是,便来门诊咨询。通过问诊得知,李大爷有冠心病同时合并“窦性心动过缓”,最近心内科医生给他开了“心宝丸”提升心率。其实,问题正是出在这里,因为心宝丸中含有东莨菪碱,后者有提升心率的作用,但可抑制唾液腺分泌导致口干。在嘱咐李大爷暂时停服心宝丸观察后,口干症状果然消失了。

口干、多饮,不是糖尿病的专利!

所以,需要强调的是,虽然“三多一少”症状非常典型,却并非某糖尿病所特有,其他许多疾病,如尿崩症(包括中枢性及肾性)、各种原因所致的高钙血症(如甲旁亢)、精神性多尿等均可引起口干、多尿、多饮等症状。

1. 精神性多尿:主要是精神因素引起烦渴、多饮、多尿,以女性多见,病人“多饮在先、多尿在后”,白天尿量大于夜间尿量,症状受情绪的影响,病人同时伴有其它神经症的症状,“禁水-加压素试验”正常。

2.中枢性尿崩症是由于下丘脑-神经垂体病变导致垂体加压素(AVP)的合成和释放不足所致。病人表现为严重得多尿、多饮,尿比重及尿渗透压降低,禁水-加压素试验显示:禁水后,病人尿量仍多,尿比重及尿渗透压升高不明显,在注射外源性AVP后,尿量明显减少,尿液浓缩,尿比重及尿渗透压明显升高。

3.肾性尿崩症:是一种家族性X连锁遗传性疾病,其肾小管对AVP不敏感。往往出生后即出现症状,多为男性,女性表现为轻症,并可致生长发育迟缓。这种病人的肾小管对AVP不敏感,注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆AVP浓度正常或升高。

4.慢性肾脏疾病:主要是肾小管疾病,可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状,但多有原发病的临床特征,且多尿的程度也较轻。

5.高钙血症:甲旁亢、多发性骨髓瘤等疾病可引起高钙血症,高钙血症可抑制“抗利尿激素(ADH)”对远端肾小管水重吸收的作用,导致多尿、多饮,夜尿增多,严重者颇似尿崩症。

6.药物因素:如某些含有莨菪碱类的药物,如颠茄片、心宝丸、654-2等等,均可导致口干、多饮。

理论结合实践,再看一个经典病例:

王先生4年前单位组织查体时发现血糖高,确诊为2型糖尿病,当时并无明显的自觉症状,以后一直坚持饮食控制和药物治疗,病情比较稳定。近半年来,逐渐出现口渴、多饮、多尿等症状,并有进行性加重的趋势,每天至少要喝两暖瓶水,尿量达6000~7000ml/天,每晚起夜小便达十多次,起初他以为是高血糖引起的,但多次检测血糖均大致正常。在详细了解了病史之后,医生复查了随机血糖、糖化血红蛋白及尿常规,结果显示患者血糖控制良好,无法用高血糖来解释,同时病人的尿比重很低,只有1.002(正常值为1.015~1.025),这些线索高度提示这位糖尿病患者可能同时合并“尿崩症”。

次日医生为患者做了“禁水-加压素试验”,结果禁水后病人尿量不减,尿比重及尿渗透压均无明显升高,注射“垂体加压素(AVP)”后病人才出现尿量明显减少,尿比重及尿渗透压升高,符合“中枢性尿崩症”,蝶鞍X摄片及脑垂体核磁检查(MIR)未发现占位病变及其它异常,病人最终诊断为“2型糖尿病”合并“特发性中枢性尿崩症”。在维持原来降糖治疗的基础上,给予抗利尿激素替代治疗,病人口渴、多饮、多尿症状很快消失,病情好转出院。

总结:

1.当糖尿病患者症状不能完全用高血糖来解释时,不要一条道走到黑,而应拓宽思路,想想病人是否同时伴有其它可引起多尿、多饮的疾病,并作相应的排查,以明确诊断。

2.医生在采集病史以及结合化验结果分析病情时一定要耐心仔细,并认真做好鉴别诊断,不能以太忙为借口而不求甚解。

作者:山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师 王建华

来源:医学界内分泌频道