从最根本上讲述抑郁症成因以及如何影响我们的大脑

大家都知道情绪天生就是波动的，人在一生中情绪都会经历起起伏伏，但有时情绪的变化带来的影响可能是长久有害的，它会损害人们正常工作的能力，或者是保持重要关系的能力。据统计大约有10%的人会在生命中的某一时刻受到抑郁症的困扰，抑郁症作为一种精神障碍主要有以下几个症状，情绪低落、哀伤苦恼、浑浑噩噩、极度疲倦、丧失兴趣等。

很多身患抑郁症的人们同时也患有焦虑症，神经成像研究表明当患有抑郁症时很多调节情绪的大脑神经网络失调，位于大脑深处的杏仁核会处理大脑接到高度显著的刺激，例如受到奖励或是潜在威胁等，当人们抑郁时杏仁核过度活跃对负面事件反应过度，杏仁核进而连接大脑的其它区域，这些区域训练人们对情感刺激的生理和行为反应，这些区域包括内侧前额叶皮质、脑内阿肯柏氏核、海马体和脑岛，海马体和额叶皮质主要负责记忆的生成，海马体极度容易受到压力的影响，而抑郁的人更容易有压力，长此以往会给大脑带来实质性的变化，比如海马体萎缩等症状，抑郁症患者身上遭受的这个和其它的变化会让他们对情感状况做出不恰当的反应。前额叶中央皮质参与调节人对情感刺激的反应程度，像服用抗抑郁药物、认知行为疗法和电休克疗法这样的治疗手段会影响大脑这些区域的结构和功能。

像老鼠这样的动物模型有助于我们了解抑郁症疗法下的细胞和分子层面的变化，也有助于我们开发更有效的治疗方法。虽然我们无法确认一只老鼠是否患有抑郁症，但实验中长期处于压力下的老鼠表现出了一些与抑郁症患者相似的症状，例如活动减少、缺乏兴趣等，虽然人类的抑郁并不都是由压力引发，但这些模型有助于我们了解抑郁的生理学机制，而老鼠是又是科学家们能得到的最接近的模型，同人类一样长期压力会导致老鼠的海马体和前额叶皮质的萎缩，通过老鼠研究同样表面老鼠大脑的多个区域神经可塑性发生了改变，其中包括海马体、前额叶皮质和杏仁核，在一个健康的海马体中经验会引起大脑神经元之间的连接发生改变从而产生学习，这种改变就被称为可塑性，而长期的压力会减少这些可塑性。

在健康的大脑中海马体的某一部分也会源源不断地生成新的神经细胞，这些新的神经细胞缓慢成熟然后融入到神经网络中，神经网络可以极大的影响海马体的活动和行为，这些新的神经细胞也会受到压力的影响，在压力大的大脑中神经细胞数量会减少，造成这一结果的原因是神经营养因子含量的减少，这种蛋白能够提升神经细胞的成长和可塑性，神经可塑性一旦降低海马体对压力的正常调节能力可能会被中断，而这可能造成一种恶性循环，压力不断产生更多的压力，海马体受到的影响尤其大，但大脑中的其它区域也可能会发生神经可塑性降低，这些改变综合起来会引起其它抑郁症状，比如缺乏快感等。

小白鼠实验中发现的这些细胞变化在抑郁症患者身上是否会出现目前还不清楚，如今大多数抗抑郁药物可以极大提高神经递质的含量，例如血清素、突触中的去甲肾上腺素，抑郁症患者在接受治疗后至少需要几周的时间症状才会改善，长期接受抗抑郁药物治疗可以逆转一些由长期压力导致的变化，提高神经递质的释放，重新激发海马体的可塑性。

抑郁症的非药物疗法，如电休克疗法也能提高海马体的神经可塑性，服用抗抑郁药物同样也可以扭转大脑其它区域由于压力引发的改变，包括前额叶皮质和大脑奖励回路机制，不同的治疗方法针对大脑不同的区域来改善症状。近期研究发现洛胺酮能够快速改善抑郁症患者的抑郁症状，同样在动物实验中也得到了证实，这一疗效可以持续几天，因此这一疗效背后的作用机制已经成为热门研究领域，通过这些研究已经发现优于现阶段治疗效果的方法，起效更快、治疗更加精准的有效的新药，让我们共同期待。