科学家已经发现了一种新的酶可以阻止肿瘤的扩散

科学家已经发现了一种新的酶机制，可以诱导癌细胞即将迁移，通过降低其微小的动力室或线粒体来破坏自己。他们希望这一发现将导致新的治疗方法能够阻止肿瘤的扩散。

通过该过程癌症细胞脱离其主站点的并迁移到附近和远处组织被称为转移。

这是癌症是如此严重的疾病的“主要原因 ”。

一旦发生转移，这种疾病就更难以控制，并且一旦癌症转移，几乎没有癌症可以治愈。

例如，即使首次诊断时女性乳腺癌中仅约5％为转移性癌症，绝大多数死亡都是由于转移。

从细胞外基质中分离

在最近发表在“自然细胞生物学 ”杂志上的结果报告中，来自印第安纳州圣母大学的研究人员解释了癌细胞必须如何首先从细胞外基质 -或“蛋白质支架”在他们可以开始迁移之前。

为了成功地破坏游离，当细胞从细胞外基质分离时，癌细胞必须击败通常触发细胞死亡的各种机制。随着肿瘤的发展，它们的细胞可能会对这些机制产生抗性。

以前的研究表明，一种这样的机制可能通过增加氧化作用强调在细胞上，但细节仍“定义不明”，注意作者。

这项新研究调查了一种称为受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）的细胞酶，它已知在一种称为坏死的细胞死亡中发挥作用。

RIPK1在细胞死亡中发挥了令人惊讶的新作用

在他们正在研究RIPK1时，科学家惊讶地发现这种酶似乎对线粒体有影响，表明这种酶在完全不同类型的细胞死亡中起作用。

“我们真的认为，”癌症生物学副教授Zachary Schafer的高级研究员解释说，“这将是一个关于坏死的故事，但我们无法看到它的证据，并且知道必须有某种东西我们错过了。“

他和他的同事们揭示，当细胞从细胞外基质分离时激活RIPK1会触发一种称为线粒体自噬的过程，这种过程可以降解线粒体，这是微小的细胞区室 -有时被称为“强大的房间” -提供大部分细胞的能量。

线粒体自噬触发脱落细胞中的进一步反应，其增加活性氧物质或导致氧化的化合物的水平强调导致细胞死亡。

“观察线粒体数字从根本上改变了我们的想法，让我们专注于RIPK1可能导致细胞死亡的不同方式。”

Zachary Schafer教授

进一步的实验表明阻断相关的RIPK1途径促进了活体模型中的肿瘤形成。

研究作者认为，他们的研究结果表明，针对“RIPK1介导的线粒体自噬诱导”可能是通过消除与细胞外基质分离的癌细胞阻止肿瘤扩散的有效方法。