新的研究可能为心脏病发作后心脏肌肉的再生铺平道路

文 / 科技养生
2019-04-24 18:49

发表在杂志上的新研究自然通讯,研究表明,向老鼠提供两个小分子有助于心脏在心脏病发作后再生。

心脏病是美国的主要死因,在美国几乎每4人死亡中就有1人死亡。

心血管不良事件,如心脏病发作通常会破坏组成心肌的细胞。

这些细胞被称为心肌细胞,失去它们会使人们面临心力衰竭-心脏不能有效地向身体其他部位输送血液的情况。

科学上的共识是成年心脏不能再创造新的心肌细胞。这就是为什么当大量的心肌细胞丢失时,心脏在心脏病发作后不能再生的原因。

新研究然而,利用被称为microRNAs的小分子来保护受损的心脏组织的希望再次燃起。

为什么microRNAs对心脏很重要

microRNAs控制着基因的功能,在心脏发育过程中可以发现大量的基因。

过去的研究发现了一组名为miR-17-92的微RNA,它控制着心肌细胞的增殖。王大志博士心脏病学波士顿儿童医院的研究员和马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的儿科教授领导了先前的研究。

现在,王教授和他的同事放大了这个微RNA家族的两个成员:MIR-19a和miR-19b。

在这项新的研究中,王教授和他的同事展示了这两种微RNA分子是如何推动心肌梗死后心脏再生的。

这一发现有助于预防心脏病发作后的心力衰竭,根据研究人员的说法,心脏病是“人类死亡和发病的主要原因”。

微RNA的短期和长期效应

王教授和他的团队使用了一种心脏病发作的小鼠模型,并以两种不同的方式传递了这些微RNA。

首先,他们直接给小鼠注射脂质包被分子。其次,研究人员将这些microRNAs植入一种腺相关病毒,即基因治疗。矢量目标是心脏。

在这两种交付方法下,无论是长期还是短期,结果都是有希望的。

也就是说,在心脏病发作后的前10天,microRNAs减少了细胞死亡,并停止了通常在心脏病发作期间损害心肌的炎症反应。

研究人员还进行了基因组范围的转录组分析,揭示miR-19a/19b是如何抑制控制炎症反应和急性细胞死亡的基因的。

随着时间的推移,接受这些分子的小鼠的心脏有更多健康的组织,更少的受损组织,更好的心肌收缩能力,并减少扩张型心肌病-这种情况下,心肌变薄,最终会削弱心脏。

王教授解释说:“最初的目的是拯救和保护心脏免受长期伤害。”“在第二阶段,我们相信microRNAs有助于心肌细胞的增殖。”

微RNA治疗的优势

研究人员继续解释微RNA治疗的好处。他们说,与基因疗法不同的是,这些微RNA分子在达到目的后不会留在心脏。

该研究的相应作者之一陈静海博士解释说:“它们很快就能进入,而且不会持续很长时间,但在修复受损的心脏方面有着持久的作用。”

“当心脏最需要帮助的时候,我们只给了老鼠一针,然后[.]我们继续检查注射后miRNA19a/b的表达水平,”Chen补充道。“一周后,表达下降到正常水平,但这种保护持续了一年多。”

“microRNAs有巨大的希望成为对抗心血管疾病的有力工具,”研究人员写道,他们下一个计划是在更大的哺乳动物身上测试这种治疗,然后再进行人类研究。王教授和他的同事总结道:

"[M]IR-19a/19b介导的早期心脏保护可以为心脏病发作有效治疗的发展打开一扇窗户,为心力衰竭患者带来巨大的益处。