肝脏B超回声增粗是肝硬化吗？肝病医生教你识别早期肝硬化

在门诊，经常有一些慢性乙型肝炎患者，对B超的结果非常在意，有时候报告单描述中几个字的变化，都会琢磨半天，弄得非常紧张。

比如，对“弥漫性病变”、“实质回声增粗”、“强回声光点”之类的字眼非常纠结，会反复的问医生：这是不是肝硬化？有没有肝癌的可能？

对于慢性乙肝患者来说，最关注的就是会不会进一步发展成为肝硬化和肝癌。肝硬化是慢性肝病“三步曲”中的核心环节。一旦出现肝硬化，肝癌的几率也可能会增加。所以，早期发现并想法阻止，显得尤为重要。

今天，龙大夫就带大家来了解一下，如何在肝硬化早期通过一些临床表现和检查来识别。

肝硬化是一个非常形象性的称呼，“硬化”二字能让人联想到一个变硬的、缩小的、弹性不好的肝脏。感觉是个冰冷的、没有生气的疾病。

这种想象也不完全对。肝硬化患者的肝脏也可能会增大，甚至正常。有些患者，能够在右肋骨下面触及肝脏，摸上去的手感，通常质地比较硬，表面不平，可有结节或颗粒状凸起感。

肝硬化时，肝组织在电子显微镜下显示的是肝脏结构变形，有再生性结节形成。随着结节的越来越多，正常部分的肝细胞，不足以代替（代偿）失去功能那部分肝脏的功能，导致正常的肝细胞疲于奔命。

久而久之，肝硬化逐渐进入晚期，晚期的肝硬化是不可逆转的。唯一有效的治疗就是换一个新的肝脏（肝移植）。

很多研究证实，对一些病因非常明确的肝硬化，在早期阶段针对这些病因进行彻底的治疗后，部分患者的肝硬化得到了逆转。这使得早期发现肝硬化，还有机会挽回，这是种“扼住命运咽喉”的感觉。

肝硬化的病因里面，目前治疗最卓有成效的是慢性丙肝的治疗，其次是慢性乙肝。乙肝病毒和丙肝病毒分别是东西方国家肝硬化的主要原因。

据统计，慢性乙型活动性肝炎如果不治疗，任其发展，5年累计肝硬化的发生率约为8%~20%，不治疗和治疗的后果差别很大。

• 肝硬化产生，一般有两条道路：一条道路是通过反复的慢性肝脏炎症，另一条道路是通过胆道系统的阻塞导致胆汁淤积。

人们所熟悉的慢性丙肝和乙肝，正是通过长期反复或潜在的慢性炎症，一步步的刺激肝脏间质组织的增生，把正常的结构整齐、排列有序的肝细胞，分割成一个个不规则的小板块，普通乱世的“群雄割据”一般。

除丙肝和乙肝之外，常见的肝硬化原因还有：

酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、遗传性血色病

自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、长期免疫抑制剂治疗和抗结核药治疗、肝豆状核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏、乳糜泻、肉芽肿性肝病、多囊肝、特发性成人肝内胆管缺失症、特发性汇管区纤维化、慢性布氏杆菌病、梅毒、肝吸虫病、慢性心功能衰竭、肝小静脉闭塞病、遗传性出血性毛细血管扩张症等等。

肝硬化的自然发现过程，是从沉默的、无症状的病理变化，逐渐发展至门静脉高压，然后肝功能恶化，进而出现临床上各种症状的过程。

其进展可以在几年内毫无知觉，难以被发现。其中，门静脉高压是肝硬化形成后是否可逆的决定性因素。

国内绝大多数的肝硬化是由乙肝导致的。

慢性乙肝病毒携带者发生肝硬化的风险因素包括：反复或持续的免疫清除（也就是活动性肝炎反复发作）、大于40岁的男性、合并丙肝病毒和丁肝病毒感染、合并HIV感染、基因D型和C型HBV感染、持续乙肝病毒高复制的大三阳和大二阳（HBsAg和HBeAg均为阳性）等等。

特别提醒：

对于一些长期肝功能正常的慢性乙肝病毒感染者，一次比较严重的肝炎急性发作，有可能导致短时间内快速进展为肝硬化。

肝硬化根据其发展的过程，分为代偿性（期）肝硬化和失代偿性（期）肝硬化。

代偿性肝硬化，一般症状很不典型，表现为一些非特异性的症状，如食欲不振、厌食、厌油腻、体重减轻、疲劳、四肢无力感、肌肉酸痛等等。

• 重点提一下肌肉或者伴有痉挛感的肌肉疼痛：

这是一种不典型的症状，可能和肝硬化时血管活性物质导致有效循环血容量减少，致使某些肌肉缺乏血液供应有关。

早期肝硬化患者，可能会出现皮肤碰伤或擦伤后，容易发生瘀斑的情况。

此外，偶尔有容易发热、腹泻（脂肪泻）、皮肤瘙痒、腹围增加等表现。

• 与性别有关的症状，也要引起注意：

比如，女性由于长期不排卵，表现为闭经或者月经不规则；男性的性功能变化是渐进性的过程，可能发生性功能减退，表现为性欲望减退、阳痿、不育或睾丸萎缩的表现，尤其是酒精性肝硬化和血色病患者更明显。

失代偿性肝硬化，往往有典型的体格检查发现，如腹水、脾肿大、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、男性乳房发育、扑翼样震颤等等。

有一些体格检查的发现，介于代偿期和失代偿期肝硬化之间，比如血压的逐渐下降，长期饮酒者出现腮腺肿大。

①蜘蛛痣：

蜘蛛痣毫无疑问是乙肝患者中“知名度”较高的一个医学术语，又叫蜘蛛状毛细血管扩张。

这是一种血管病变：

由一根中心小动脉及其周围许多更小的血管组成。中心小动脉相当于蜘蛛的身体，而周围更小的血管相当于蜘蛛的“腿”。蜘蛛痣通常出现在上胸背部、面部、上肢，其他地方也可以出现。

• 自我检查蜘蛛痣的办法：

很多人看到身上出现红点，会误以为是蜘蛛痣。可以一个透明的玻片轻轻的按压，蜘蛛痣可见充血的地方有血管搏动（动脉是有搏动的），松开拨片以后，可见中心小动脉首先由白变红，然后是每条“腿”变红。

蜘蛛痣的出现，可能是由于肝脏功能失代偿，不能灭活人体产生的雌激素导致的。

因此，在一些正常的妊娠妇女和重度营养不良的人，甚至健康人中，也可能会出现蜘蛛痣。

正常的“蜘蛛痣”一般不超过3个。蜘蛛痣越多，说明肝病的程度可能越重。

同时，蜘蛛痣的出现，要考虑是否有食管-胃底静脉曲张破裂出血的风险。

②指（趾）甲和手的变化：

指甲的变化，能从侧面反映白蛋白的水平，比较容易辨识的是Terry甲，表现为指甲近端2/3呈白色，而远端1/3呈红色。

其他如杵状指、掌筋膜挛缩症，也见于一些肝硬化患者。不过，在营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒的人群中也会发生。

早期肝硬化或者叫代偿期肝硬化，与慢性肝炎的临床实验室检查特征有时很难鉴别。

一般来说，肝硬化需要通过肝穿活组织检查才能够确诊，这是诊断的“金标准”。

在患者不用做肝穿的情况下，需要综合肝功能、血常规、凝血功能、B超CT、胃镜等检查，从这些检查中找到晚期纤维化或早期肝硬化的蛛丝马迹。

• 这些早期肝硬化的“迹象”包括：

• 白蛋白降低、球蛋白升高，白/球蛋白比值倒置（下降）

• 总胆红素升高

• 白细胞计数减少

• 血小板减少

• 低钠血症

• 凝血酶原活动度降低，或者凝血酶原时间延长，或者国际标准化比率（INR）升高

• 碱性磷酸酶升高，但小于正常值上限的2~3倍

• γ-谷氨酰转肽酶升高，在酒精性肝硬化患者中更加显

肝硬化能不能通过B超或者其他影像学检查来诊断，这一直是医学界争论的问题。

• 有些人B超提示有肝硬化的，其实可能并没有肝硬化；而B超没有提示肝硬化的，也有可能有肝硬化。

更多的人，会为了肝脏超声发现“回声增粗、弥漫性改变、钙化灶、血管瘤、肝囊肿、结节”这些字眼，担心不已。

单纯的回声增粗，往往是一种炎症的修复后超声表现，真正的肝硬化，还有更多的其他描述。

• 常见的肝硬化典型声像学表现：

• 肝脏的边缘不规则，如呈“铺路鹅卵石”样等

• 肝实质可见颗粒样的表现，或者结节大小不等

• 门静脉内径增宽，通常大于1.0 cm

• 脾脏增大，厚度通常大于4.0 cm

• 胃镜检查

是一项非常重要的检查，但很多人不愿意接受，因为做胃镜可能会有一些痛苦。但是，胃镜能够早期发现食管-胃底静脉曲张和门脉高压性胃病，这是诊断肝硬化比较确凿的依据之一。

• 肝脏的无创检查

这几年发展的比较快，应用得最广的是肝脏硬度测定，对于判断有没有肝纤维化和肝硬化有一定的临床价值，可避免一部分患者做肝穿。

最常用的检查是FibroScan。

国内有关专家将肝硬化和肝硬度值定的比较高，认为检测值高于14.1kPa，可以作为肝硬化诊断时的参考。

肝硬度检查在肝炎发作的时候会相对偏高一些，要引起注意，可以待肝功能恢复以后，过一段时间复查一下。

很多人认为，定期体检查个肝功能，看一下谷丙转氨酶和谷草转氨酶就可以了，殊不知，肝功能里面的很多指标都有一定的意义。

因为肝脏是一个有很多功能的器官，包括代谢、合成、分解、免疫、解毒、内分泌笔功能，通过肝功能里面的“转氨酶”及其比值、胆红素、白蛋白、球蛋白、白球比值、胆汁酸等表现出来。

我们不但要知道当前这一次的数值，还要参考过去的比值，分析其变化，来推断目前的肝脏整体功能。

如原来白蛋白在正常值的上限附近，最近一直在下限徘徊，可能预示合成功能下降或者营养不良。

而大部分人所关注的转氨酶数值，可能并不那么重要，反而有时意外的低，可能是不好的迹象，说明有功能的肝细胞被破坏得差不多了。

据统计，大约一般的肝硬化患者，其转氨酶是在正常参考值范围内的。

但是，谷草转氨酶和谷丙转氨酶的比值，却有很大意义。

比如，如果是慢性肝炎阶段，一般来说AST/ALT是小于1的；当慢性肝炎逐渐进展为肝硬化时，这个比值可能逆转为大于1。

综合临床观察，龙大夫将肝硬化最常出现的一些症状列出来。出现以下表现，要考虑有没有肝硬化的可能。

• 食欲不振或厌食，或可吃可不吃

• 不明原因的体重减轻

• 虚弱、疲劳感

• 肌肉酸痛或痉挛样疼痛

• 皮肤容易出现瘀斑

• 女性出现闭经、月经过少或不规则月经出血

• 男性出现阳痿

• 不孕不育

• 性欲减退

• 黄疸

• 暗或可乐色尿液

• 皮肤瘙痒

• 呕血、黑便便血

• 腹胀

• 下肢水肿

• 精神状态改变或睡眠障碍

科普最用心，靠谱龙医生！欢迎留言、讨论、点赞、转发并关注！谢谢！