肠道神经系统为治愈2型糖尿病提供了新方向

2型糖尿病是由于人体细胞对胰岛素信号敏感性降低，导致胰岛素无法正常调节血液中的葡萄糖水平致使血糖升高的现象。

而高血糖会对身体中的各个组织特别是毛细血管造成损伤，从而导致各种并发症如心脏病，视力受损，肾脏疾病等。

根据国际糖尿病联合会IDF发布的糖尿病调查数据显示，中国糖尿病患者数较2013年增加了1120万,达1.096亿,仍旧居于全球首位。根据目前的发展趋势,预计到2040年中国糖尿病患者数将达1.507亿。我们需要重视这个问题，特别是许多处在糖耐量异常的人们。

饮食，运动和生活其他方面的变化可以改善症状，甚至可以逆转某些病友的病情。药物也可用于治疗2型糖尿病，但它们可能引起某些副作用，例如恶心和腹泻。

目前市面上有一些可以增加胰岛素敏感性或抑制肝糖原分解的试剂，但他们也或多或少有些负面效果或缺点（比如需要注射）。

因此，发现有效且无副作用的口服治疗方法对于糖尿病研究者来说是当务之急。

现在，一些科学家与图卢兹的法国国立卫生与医学研究所（INSERM）有联系的人，他们相信，他们距离开发这种治疗方法还差一步。（他们将这些发表在了Gut杂志上）

这项最新研究建立在以前的工作基础上，这些研究表明“友好”肠道细菌产生的脂肪或脂质分子可以改善血糖代谢。

这些脂质被认为会影响肠脑轴-大脑与肠高度发达的神经系统（也称为肠神经系统或“第二脑”）之间至关重要的双向通讯。

而在深入研究后，研究人员发现这些肠道与“大脑”之间的交流似乎中断了，在饭后，这些神经系统无法向肝脏、肌肉、脂肪组织发送信号，告诉他们从血液中吸收多于的葡萄糖，从而出现了胰岛素抵抗的现象。

通常，十二指肠（小肠的第一部分）向大脑发出信号，这会让内壁平滑肌松弛。但是，在患有2型糖尿病的个体中，这些肌肉会永久收缩或过度收缩，导致永远不会发送信号。

研究人员认为，友好的肠道细菌是逆转过度收缩和恢复健康的葡萄糖代谢的关键。

喂养友好细菌的营养素被称为益生元。特别地，已知称为低聚果糖（FOS）的碳水化合物可促进细菌的生长，并通过产生各种脂质来改善葡萄糖的代谢。

但是，到目前为止，这些脂质的身份仍然未知。

为了了解更多信息，研究人员为小鼠喂了补充FOS的特殊饮食。然后，他们将结肠的内容与未接受补充FOS的小鼠的内容进行了比较。

该团队发现，在FOS小鼠结肠中唯一具有显着增加的脂质水平是称为12-HETE的脂质。

当他们给糖尿病小鼠喂食12-HETE时，脂质不仅减少了十二指肠的过度收缩，而且还改善了小鼠的血糖水平。

为了探索这些结果是否适用于人类，科学家们分析了接受抗糖尿病治疗的2型糖尿病患者和未接受抗糖尿病治疗的健康志愿者十二指肠的活检。

他们发现，与健康志愿者相比，糖尿病人十二指肠中的12-HETE减少了38％。研究人员承认，这一发现没有统计学意义，但也指出了他们研究中的志愿者人数很少。

最后，他们表明12-HETE通过增强来自称为mu阿片类受体的神经受体的信号来减少十二指肠的肌肉收缩。这恢复了肠道和大脑之间的交流。

这项研究是最新的研究之一，揭示了人类肠道细菌（统称为微生物群）与我们的健康之间的密切关系。

科学家们乐观地认为，他们的工作将激发新的治疗方法，这可能会提高肠道中12-HETE的产量，或者涉及口服脂质作为补充。

研究人员在论文中得出以下结论：

“通过营养和药理学方法的结合，我们确定了肠道微生物与宿主之间的一种新的交流方式。此外，我们已经确定了新的目标及其在啮齿动物甚至人类中的作用机理。确定治疗及其合并症的特定目标代表了开发无副作用药物的突破性解决方案。”