你的肾功能怎样？真相也许很残忍

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血糖高的时候，肾功能很好；血糖降下来，肾功能却变差了。

这是怎么回事？

你的肾功能到底在哪个阶段？

估算肾小球滤过率是根据年龄、性别、血肌酐计算出来的，有一个微信小程序具有这个功能。

比如一位55岁女性2型糖尿病患者，血肌酐96umol/L，输入相关数据后，小程序就会出现计算结果（eGFR 57.4）和分期（CKD 3期），以及肾脏病分期标准和意义：

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估算肾小球滤过率的单位是：ml/min/1.73m2。

在非糖尿病人群中，在40岁以后，滤过率平均每年下降1，这是一个正常的下降速度。比如，40岁时滤过率是110，50岁时降低到100，就是年龄相关的正常减退。

但一位50岁的糖尿病患者，计算出滤过率100，却有可能已经发生了肾功能受损及减退。

因为在肾脏病变进展过程中，一些糖尿病患者会经历一个滤过率超出正常的高滤过阶段，此阶段之后的正常滤过率，其实已经不正常。

肾小球高滤过，一直是早期肾脏病的标志。

肾小球高滤过，指的是超出生理水平的滤过率升高。

关于高滤过的精准定义稍微复杂，在不同研究中，最终采用的界值有≥120、≥130、≥135及120~140，与人群和年龄有关。在老年2型糖尿病患者中，适宜的界值会更低。

有研究观察了2型糖尿病患者中年龄相关的高滤过患病率：

· <40岁人群：50%；

· 40~65岁人群：23.4%；

· >65岁人群：9.0%。

既然是是早期肾脏病的标志，肾小球高滤过就会多见于病程较短的糖尿病患者。有研究观察到，在病程较短的糖尿病患者中，滤过率升高了15%~25%。

但在病程较长乃至长达10~20年的患者中，肾小球高滤过也是一种特征性的存在。这种情况下判断滤过率状态，需要考虑到年龄、长期高血糖的潜在损害及当前高血糖是否纠正等因素的影响。

高血糖对肾小球滤过率有影响。

研究发现，血糖升高超过肾脏阈值，会增加肾小球滤过率，静脉注射足够剂量的葡萄糖就可观察到肾小球滤过率显著提高16%~26%。

还有研究发现，在有效降糖治疗后，糖尿病患者的肾小球滤过率降低，当血糖升高时肾小球滤过率又再次增加。

与正常人相比，糖尿病前期人群和2型糖尿病患者有较高的发生肾小球高滤过的风险，在空腹血糖超过5.4时风险就开始增加，血糖水平越高，风险越大。

这是因为，在慢性高血糖状态下，肾小管的钠-葡萄糖转运体2 (SGLT2)增加，让肾脏葡萄糖重吸收增加，损害了正常的肾小管-肾小球反馈机制，导致血流动力学异常，肾小球内压增高，增加肾小球滤过率。

此外，一些促进生长的因子表达增加，肥胖和/或胰岛素抵抗的作用，可导致肾脏肥大，也让肾小球滤过率增加。

一项研究对600多名2型糖尿病患者随访了1.7~8.1年，观察肾小球滤过率的下降特点。

研究发现，改善肾小球高滤过，似乎具有肾保护作用：

· 治疗6个月内滤过率下降>10%以上，未来滤过率下降速度较慢；

· 治疗6个月内滤过率下降越多，未来滤过率下降越慢；

· 长期持续存在肾小球高滤过的患者，未来发生微量或大量白蛋白尿的风险增加；

· 在6个月内纠正高滤过的患者，未来发生微量或大量白蛋白尿的风险降低。

新型糖尿病治疗药物SGLT2抑制剂，在改善血糖控制的同时，展示了直接肾保护作用。但在使用这类药物的过程中，常可观察到一个短期的肾小球滤过率下降，伴随之后的逐渐回升（如下图的蓝色曲线）。

这可能是因为潜在的肾脏高滤过得到纠正，肾脏功能显示出本来的状态，并在后续治疗过程中，发生了真正的改善。

这提醒我们，甜蜜的高血糖，可能掩盖着一些残忍的真相。这个真相，要在纠正高血糖后才能看到。

比如一位45岁病程10年的男性2型糖尿病患者，糖化血红蛋白15时，血肌酐76，估算肾小球滤过率104.7。只看这么一次可能会认为肾功能还好。

但当糖化血红蛋白降低到7.0时，血肌酐上升到112，估算滤过率降低到68，属于CKD2期，提示已经有了明显的肾脏功能减退。

如果没有其他导致急性肾损伤的因素存在，这就是他真实的肾功能状况。

您的高血糖有没有得到控制？

您真实的肾功能怎样？

这是个值得深思的问题。

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