患有银屑病不可怕，可怕的是大多数患者治疗不当并发白血病！

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病，具体发病机制不明，但一般认为T细胞的活化及其引起的后续免疫炎症反应，是银屑病发生和发展的关键环节。

急性白血病和银屑病的关系一直为国内外学者所关注。最早的认识是予细胞毒药物(诱变剂)治疗银屑病后出现急性白血病。最常见的是乙亚胺及其衍生物乙双吗啉。亦有在予丙亚胺治疗银屑病后诱发白血病的报道。

乙双吗啉及其衍生物作为免疫抑制剂，其作用机制为抑制DNA的生物合成并对体液免疫有抑制作用，早期因不良反应小而应用于银屑病的治疗，但随后出现了大量银屑病合并白血病的报告。有关研究证明，乙双吗啉为DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，可以导致染色体断裂和易位，

引起治疗相关性白血病，特别是伴有(15；17)易位的急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)多见，因此1984年国际上将其列为禁用药物。国家食品药品监督管理局于2002年10月发出停止生产和销售此种药。

但在临床中发现从未服用乙双吗啉甚或未服用任何治疗银屑病药物的患者亦有发生白血病的情况，进一步研究发现，乙双吗啉治疗相关性白血病最常见的是AML-M3，其次是AML-M2b，而既往大规模的白血病流行病学调查显示，AML-M2a和M5是AML中最常见的，其次才是AML-M3。

以上结果提示，银屑病患者发生白血病的类型与无银屑病的白血病患者的类型存在差异，银屑病并发白血病最常见的类型是AML-M3，其特点是异常早幼粒细胞无限增殖伴分化受阻，95％以上的患者具有t(15；17)染色体异常使15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因(PML)与17号染色体上的维A酸受体仅(RARα)基因融合，表达PML/(RARα)融合蛋白。

AML-M3是白血病中可以用全反式维A酸(ATRA)达到完全缓解的疾病。同ATRA一样，砷剂也仅用于AML-M3的治疗。而对于银屑病的治疗，无论是ATRA还是砷剂，也都是有效的，二者在治疗上存在共同点。

国内外均有大量有关银屑病合并白血病的报道，且部分患者与治疗并无相关性。以下报道则更能引起注意，2004年高源香等报道了姐弟同一年龄先后患银屑病合并急性粒细胞白血病2例，且弟弟患银屑病未经治疗，此报告表明，银屑病不仅与遗传有关，推测银屑病与白血病间有着某种联系。

有文献报道，患有严重银屑病的患者在并发白血病进行同种异基因骨髓移植后其银屑病也随之痊愈，并且随访多年未复发。国内有学者采用免疫组化方法和原位杂交法研究发现在银屑病患者进行期斑块状皮损中PML蛋白表达高于相邻非皮损区及恢复期皮损，而正常表皮基本不表达PML蛋白，并且PML蛋白表达强的部位角质形成细胞凋亡明显，推测PML蛋白表达增加所致的诱导凋亡增加可能是角质形成细胞过度增殖的自稳机制，而长时间的过度表达可能增加PML基因的突变。应用他扎罗汀(主要成分是维A酸)治疗银屑病，PML表达降低非常显著。应用他扎罗汀可能通过某种机制来调节表皮PML的基因表达，从而抑制银屑病表皮细胞增殖，并诱导其正常分化。

既往认为，银屑病继发的白血病是某些药物(诱变剂)导致的治疗相关性白血病，目前很多学者则认为，银屑病患者基因组存在不稳定性及DNA修复能力的缺陷，有易患白血病的倾向，且以AML-M3多见，而PML基因是参与AML-M3的关键基因。PML基因的功能及其在银屑病皮损中表达增高可知其在银屑病发生发展过程中起重要作用，而银屑病患者的PML基因是否存在致病性突变及其在银屑病患者血液系统中的表达情况尚待研究。

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