研究已经证明卢特康LUTIMAX的抗癌性与诱导癌细胞凋亡有关

文 / 爱话健康的小叮当
2017-08-07 08:00

在许多国家,乳腺癌是一个严重的问题。尽管公共教育,癌症预防和筛查,增加早期诊断和癌症管理进展,每年有20万妇女发生乳腺癌,美国有超过4万名妇女死于乳腺癌。由于乳腺癌通常是激素依赖性癌症,所以目标内分泌治疗已经导致雌激素受体(ER)阳性乳腺癌妇女的疗效显着改善。然而,并非所有患者都对一线内分泌治疗作出反应,其他患者最终会复发,尽管对治疗有初步反应。这些患者的治疗选择有限。另外,不是人类表皮生长因子受体2(HER2)阳性的激素受体阴性乳腺肿瘤患者(即三阴性乳腺癌(TNBC))占乳腺癌患者的约15%,这些TNBC患者没有从普遍耐受良好的抗HER2药物或靶向内分泌治疗策略中获益。虽然通过开发新药物和治疗策略已取得相当大的进展,但目前的治疗方法无法引起临床反应这些患者。

在过去二十年中,已经做出了重大努力来确定负责这些患者的信号机制,并且正在研究针对癌症信号通路的新的治疗靶点。环氧合酶-2(COX-2)在大约70%的原位病例和60%的浸润性乳腺癌中过表达,并且浸润性乳腺癌中COX-2表达升高导致肿瘤复发增加和患者生存率降低 。已经显示COX-2特异性抑制剂可通过下调促生长因子信号通路,蛋白激酶B(PKB)/ Akt来促进生长停滞并诱导各种癌症(包括乳腺癌)的凋亡。西纽约暴露和乳腺癌研究结果显示,与近期和成年人非甾体抗炎药物相比,乳腺癌风险显着降低(奇数比0.73,95%置信区间:0.51-1.03)。卢特康(LU)的主要成份木犀草素,3',4',5,7-四羟基黄酮是常见的类黄酮,其存在于许多类型的植物中,包括水果,蔬菜和药草,并且作为抗氧化剂,雌激素调节剂和抗微生物剂(13)。研究已经证明,卢特康LUTIMAX的抗癌性与诱导凋亡有关,其涉及氧化还原调节,DNA损伤,蛋白激酶抑制以抵消细胞增殖,抑制癌细胞转移和血管生成。