研究人员对心脏病进行了研究，以便追踪心脏病发作的原因

心脏病发作突然发作，并有一系列不同的触发因素。来自柏林夏里特大学和德国心血管研究中心(DZHK)的研究人员能够发现更多的潜在原因。研究人员对急性冠状动脉综合征患者的动脉沉积(斑块)进行了研究，发现在一些患者中，由于血管内血流条件的改变，这些细胞的特征是激活免疫细胞，这些细胞聚集在动脉内壁，对动脉内壁造成损害。研究人员关于这种新的免疫系统介导的病理生理机制的报告发表在欧洲心脏杂志.

急性冠状动脉综合征(也称心脏病)是一种危及生命的疾病，其特征是流向心脏的血流受损，并由冠状动脉阻塞或狭窄引起。动脉沉积(称为斑块)是一个主要的因素，因为它们会导致血液凝块，它可以分离和阻塞冠状动脉。引发血栓形成的原因--以及随后的心脏病发作--仍有待完全阐明。很长一段时间以来，研究人员一直认为这些血块完全是由纤维帽损伤引起的，纤维帽是围绕沉积物的结缔组织层，其破裂导致碎片的释放。然而，最近的数据表明，血块也可能来源于纤维帽完整的斑块。来自本杰明富兰克林校园的Charité心脏病系和DZHK的研究人员首次展示了这种“斑块侵蚀”有助于引发心脏病发作的方式。

作为OPTICO-ACS研究项目的一部分，由大卫·M·莱斯特纳教授和阿尔夫·兰德梅瑟教授领导的研究小组对170名急性冠状动脉综合征患者进行了调查。研究人员发现，在大约25%的患者中，急性冠状动脉综合征是由斑块侵蚀而非斑块破裂引起的。第一位作者Leistner教授说：“我们的研究是第一次阐明斑块侵蚀可能引发心脏病的方式。斑块侵蚀的特征是存在特殊的、活化的免疫细胞，称为T淋巴细胞。动脉血流量的改变使这些细胞在冠状动脉壁内积聚，对内壁造成损害。”

利用被称为光学相干断层成像(OCT)的特殊高分辨率成像技术，研究人员能够将导致心脏病发作的斑块可视化，将其划分为“斑块破裂”和“斑块侵蚀”触发类别。研究人员使用吸入性导管，取出血块进行分析。他们还收集了血液样本，并检测了免疫细胞和炎症标志物。血块分析显示，大约四分之一的血液凝块免疫细胞比率发生变化，即那些源于斑块侵蚀部位的血块。这些结果显示CD4+和CD8+淋巴细胞及其效应分子水平增加，这一发现表明动脉壁内皮细胞受到了炎症反应。在这些病人中，在动脉分支部位附近也发现了罪魁祸首血块，这种环境已知会造成血流模式的改变。莱斯特纳教授补充道：“为了加强我们基于病人的观察--并与我们的翻译方法保持一致--我们还使用了细胞培养实验，这使我们能够证实我们的发现。”

这意味着心脏病发作可能有不同的病理生理原因。这一新机制的主要特点之一是一种误导性的自适应免疫反应。Landmesser教授(也是BIH教授)总结了这项研究的意义：“鉴于免疫调节技术在心血管医学中被证明是安全和有效的，这无疑在研究针对不同形式的急性冠状动脉综合征的更个性化治疗方面有很大的前景，而这种治疗甚至可以预防临床并发症。”为了追求有针对性地影响免疫系统的能力，研究人员计划对所涉及的T淋巴细胞的确切作用以及它们如何在血管内积累进行更详细的研究。