慢性肝炎是如何发展到肝硬化失代偿期的？

老张是我家的一位邻居大叔，之前是一名电厂工人，他2012年因为肝硬化胃粘膜出血、腹水，开始抗病毒治疗，治疗一段时间后病情基本稳定，病毒定量低于500，近期复查各项指标比较稳定，肝功能正常。他前段时间咨询我，怎么判断肝功能是否达到了失代偿呢?是根据最初发病时候的初始症状还是治疗后的指标呢?

我们都知道肝硬化分为肝功能代偿和失代偿两个阶段。生活当中，许多肝病患者对自己的慢性肝炎并不是十分重视，尤其是一些“小三阳”肝炎的患者发生肝硬化的不在少数。一旦确诊出肝硬化，大多数人就会忧心忡忡。这里我们需要明白，其实轻度的肝硬化只要抑制住病毒复制，平时保持健康的生活方式，对一般的生活、工作和寿命影响是不大的。中度代偿性肝硬化患者只要妥善处理好并发症，也是可以维持基本的生活和工作的。

但是如果肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，达到了失代偿性肝硬化阶段，生命期可能就要以活多少年的百分率来计算了，是会影响到患者寿命的。也就是我们平时说的晚期肝硬化。

那么，慢性肝炎是如何发展到肝硬化失代偿期的呢?

肝脏是人体最大的化工厂，每个肝细胞相当于一个个生产车间，其中有各种细胞器，可以执行不同的代谢功能，每群肝细胞之间都有不同的管道。人体主要的营养代谢都在肝脏内进行，我们生活和工作需要的能量由肝脏提供，一般内脏是有输入的动脉和输出的静脉两套管道，但是肝脏竟然有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都很复杂，但是肝细胞排列有序，肝细胞周围的管道也排列有序。

如果慢性乙型肝炎患者不抗病毒治疗，肝细胞就会不断发生炎症破坏，就会不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织，并把肝小叶组成的正常肝脏，分隔成由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。

因为有些肝细胞破坏而发生肝纤维化，大多数肝细胞虽然没有破坏，但是配套的管道被纤维组织扭曲而导致运输不顺畅，肝细胞的代谢功能就会降低，因为肝细胞有很大的新生能力和功能储备能力，如果乙肝病毒已经清除，肝细胞不再被破坏，有些部分是还可以能够修复的。

肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和代谢功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别，如果你是轻度代偿性肝硬化，就不要把病情想得过分严重，你过去怎么生活和工作，以后还可以一样，但是不能超负荷，注意保养。

但是如果由于一些原因你没有抗病毒治疗，肝脏炎症破坏很重，破坏部分由纤维组织来修复，很大部分的肝细胞会被纤维组织代谢;或者炎症不重，出现了少量破坏，少量的纤维化，但是日积月累，大部分的肝细胞也会被肝纤维组织代替。这样的情况下，肝功能已经不能维持日常生活和工作，不知不觉如果生活中出现某一诱因，就会使肝脏超过了自身的代偿能力，于是会产生腹水或者黄疸，这就是失代偿性肝硬化。

失代偿性肝硬化和代偿性肝硬化有什么区别?

失代偿性肝硬化与代偿性肝硬化的根本区别在于，有功能的肝细胞数量更少，肝纤维化的范围更广泛。经过抗病毒和辅助治疗，腹水可以消失，炎症缓解后肝脏的代谢功能可以部分恢复，从而能维持较低质量水平的生活，但是稳定性较脆弱，如果超过肝细胞的代谢负荷，或者经受一些诱发因素，比如一次感冒，就有可能再次出现失代偿的症状。

怎样判断是否达到了肝功能失代偿?

有没有肝功能失代偿可以按照“CTP积分法”来判断，评估指标包括：肝性脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。

胃底食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，但不是肝功能，不包括在这一积分中。但是，如果曲张静脉破裂发生大出血，没有及时抢救，肝功能很快就会失代偿。

比如，如果上述积分法的五项正常，每项就记1份，没有的话是0分，共5分。根据实际情况进行积分计算，如果总计≤6分，属于A级，7-9分属于B级，10-15分属于C级。A级是代偿，B级是轻中度失代偿，C级是重度失代偿。

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