高血压病的诊疗逻辑与细节(一)

文 / 东宫聊健康
2021-01-06 00:38

人类很早就开始对自身做观察、描述。但最初只是描述解剖特征,是一种对现象的描述。

第一个对「活着的人体」的生理现象做描述,并用严密的逻辑做推演的是现代生理学开创者William Harvey。

他于1628年用拉丁文撰写《De Motu cordiset sanguinis in Animalibus》(即《动物心脏与血液之运动》。该书用坚实的实证,并依靠严密的逻辑推演,推翻“血液潮汐论”,建立了“血液循环学说”。

Harvey开创了现代生理学的工作方法:采用动物或人体做实际验证!直接且仔细的观察,谨慎且严密的逻辑推演。摒弃不明确概念、抛弃模糊而又牵强的比附推演。

William Harvey,1578-1657

延循他的精神,不少人试图探讨人类血液循环的物理学特征。比如血液在血管内流动时的流体力学。而最直接的指标即「血液对血管壁的压力」,简称血压。

血压示意图

1733年英国皇家学会Stephen Hales(1677-1761)首次测量了动物的血压。他用尾端接有小金属管的长9英尺(274厘米)直径六分之一英寸的玻璃管插入一匹马的颈动脉维持270厘米的柱高。此时血液立即涌入玻璃管内,高达8.3英尺(270厘米)。

此后,法国医生Jean Louis Marie Poiseuille(1797-1869)采用内装水银的玻璃管来测量血压,这不仅使血压测量方法前进一小步,并开始对血压之于人体生理的意义进行了一些初步探索。

1896年,意大利医生Scipione Riva-Rocci(1863-1937)终于改制了一种真正意义上的袖带血压计。但它只能测量动脉的收缩压,而且测量出的数值也只是一个推测性的约数,欠准确性。

俄国外科医生Korotkoff (1874-1920)对其进行了改进。他在测血压时,加上了听诊器。这一点改进使血压测量飞跃到一个全新的水平,由此大家开始测量到动脉舒张压。从这到现在仍然是血压测量的基本方法。

对马的血压测量

虽然我们能测量血压,但血压的生理学意义仍处于模糊的状态。当时医学界认为,人的动脉会随着年龄老化而硬化,因此需要更高的血压让血液通过狭窄的血管。所以高血压是人的重要代偿,不应该干预。

比较有代表性的是 Paul Dudley White(1886-1973),这位名垂青史的心脏病学专家在他的著作中曾这样写到:「The treatment of hypertension itself is a difficult and almost hopeless task in the present state of knowledge, and in fact for aught we know ... the hypertension may be an important compensation mechanism which should not be tampered with, even were it certain that we could control it.」 。

Paul Dudley White:近代著名的世界级心脏病学家,AHA 创始人之一

这种错误的观点在二战时期被广泛接受。当时最为著名的高血压患者莫过于美国总统罗斯福。1995 年 Messerli 在新英格兰医学杂志公布了一份罗斯福总统的血压记录单(下图)。

罗斯福总统的血压监测表及行程

在诺曼底登陆、雅尔塔会议等世界大事发生的同时,罗斯福总统的血压长期波动在 200/100 mmHg 上下。虽然心电图和尿液检查提示已出现左心室肥厚、尿蛋白等「高血压所致靶器官损害」表现,但总统的医生们在 1945 年仍对外宣称:罗斯福总统健康状况很好!

出乎医生们的预计,这位伟大的总统在 1945 年 4 月 12 日便不幸死于脑出血。

罗斯福去世三年后,继任的美国总统杜鲁门签署了国家心脏法案,成立美国国家心脏研究所,拨专款展开心脏病流行病学研究。近代医学史上最伟大的医学研究之一:Framningham研究终于闪耀登场。

实际上在该研究之前,保险公司就已经发现人的寿命跟血压有紧密联系。来自保险公司的统计数据显示:

血压值 140/90 mmHg 的人在 20 年后比血压值 120/80 mmHg 的人死亡率高 1 倍,

血压值 160/95 mmHg 的人比血压值 120/80 mmHg 的人死亡率高 2.5 倍。

而Framningham研究的统计数据更多,涉及的人群更全面。研究证实:血压偏高跟心血管疾病、跟人的寿命长短有相关性!

但这里其实存在两个重大挑战:

1,过去医生诊断和治疗的是症状-----即不舒服感觉。但高血压往往是没有症状的!

2,随血压增高而死亡率增加只能证明两者相关。但不代表是血压增高导致了死亡率增加-----因为两者也可能是相互伴行关系!

平行线关系≠因果关系

为什么说相关性≠因果关系?

比如,夏天冰激凌卖的越多,死于溺水的人就越多。所以卖冰激凌导致了溺水死亡?

其实是因为:冰激凌卖的多是因为天气热,而天气热则下水的人更多。这两个是被同一个原因导致。

要确立「血压高」导致了「死亡率高」?这还需要更严谨的逻辑。而不能看到血压高跟死亡率高平行就说两者有因果关系。

后续的研究证实,在不改变其他因素时,单纯的降低血压可以减少高血压者的死亡风险,延长他们的寿命。由此证实,「血压高」跟「死亡率高」并非单纯的平行关系,更存在因果联系。

然而,即便我们证实了「血压高」导致了「死亡率高」,但还需要评估治疗的副反应与收益。

医学上的治疗决策永远要考虑:收益与付出。

医疗决策要仔细权衡利弊

哪怕降压治疗的好处远大于副反应,我们还是希望能找出最大的「收益比」。比如,高血压治疗有了许多次更新换代。其目的就是寻求收益更大,副反应更少的那个。

最近一次大的改变之一就是把β受体阻滞剂列入二线降压药,而不是过去的一线选择。为什么呢?

因为这类药物固然在减少心衰死亡率方面有突出优势。但是,对于没有心衰的超65岁的高血压病人来说,它轻度增高了脑卒中风险。

补充一句:高血压易带来心衰。

看看,如果还没有心衰,只是单纯的高血压,我们就不首选β受体阻滞剂。而一旦发生左心衰,为减少心衰死亡风险而又必须首选β受体阻滞剂来抗心衰。

这就是今天医学的严苛性:证据、逻辑……很死板!