你的肾功能怎样?真相也许很残忍

文 / 两性健康管家
2020-10-23 10:32

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血糖高的时候,肾功能很好;血糖降下来,肾功能却变差了。

这是怎么回事?

你的肾功能到底在哪个阶段?

估算肾小球滤过率是根据年龄、性别、血肌酐计算出来的,有一个微信小程序具有这个功能。

比如一位55岁女性2型糖尿病患者,血肌酐96umol/L,输入相关数据后,小程序就会出现计算结果(eGFR 57.4)和分期(CKD 3期),以及肾脏病分期标准和意义:

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估算肾小球滤过率的单位是:ml/min/1.73m2。

在非糖尿病人群中,在40岁以后,滤过率平均每年下降1,这是一个正常的下降速度。比如,40岁时滤过率是110,50岁时降低到100,就是年龄相关的正常减退。

但一位50岁的糖尿病患者,计算出滤过率100,却有可能已经发生了肾功能受损及减退。

因为在肾脏病变进展过程中,一些糖尿病患者会经历一个滤过率超出正常的高滤过阶段,此阶段之后的正常滤过率,其实已经不正常。

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肾小球高滤过,一直是早期肾脏病的标志。

肾小球高滤过,指的是超出生理水平的滤过率升高。

关于高滤过的精准定义稍微复杂,在不同研究中,最终采用的界值有≥120、≥130、≥135及120~140,与人群和年龄有关。在老年2型糖尿病患者中,适宜的界值会更低。

有研究观察了2型糖尿病患者中年龄相关的高滤过患病率:

· <40岁人群:50%;

· 40~65岁人群:23.4%;

· >65岁人群:9.0%。

既然是是早期肾脏病的标志,肾小球高滤过就会多见于病程较短的糖尿病患者。有研究观察到,在病程较短的糖尿病患者中,滤过率升高了15%~25%。

但在病程较长乃至长达10~20年的患者中,肾小球高滤过也是一种特征性的存在。这种情况下判断滤过率状态,需要考虑到年龄、长期高血糖的潜在损害及当前高血糖是否纠正等因素的影响。

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高血糖对肾小球滤过率有影响。

研究发现,血糖升高超过肾脏阈值,会增加肾小球滤过率,静脉注射足够剂量的葡萄糖就可观察到肾小球滤过率显著提高16%~26%。

还有研究发现,在有效降糖治疗后,糖尿病患者的肾小球滤过率降低,当血糖升高时肾小球滤过率又再次增加。

与正常人相比,糖尿病前期人群和2型糖尿病患者有较高的发生肾小球高滤过的风险,在空腹血糖超过5.4时风险就开始增加,血糖水平越高,风险越大。

这是因为,在慢性高血糖状态下,肾小管的钠-葡萄糖转运体2 (SGLT2)增加,让肾脏葡萄糖重吸收增加,损害了正常的肾小管-肾小球反馈机制,导致血流动力学异常,肾小球内压增高,增加肾小球滤过率。

此外,一些促进生长的因子表达增加,肥胖和/或胰岛素抵抗的作用,可导致肾脏肥大,也让肾小球滤过率增加。

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一项研究对600多名2型糖尿病患者随访了1.7~8.1年,观察肾小球滤过率的下降特点。

研究发现,改善肾小球高滤过,似乎具有肾保护作用:

· 治疗6个月内滤过率下降>10%以上,未来滤过率下降速度较慢;

· 治疗6个月内滤过率下降越多,未来滤过率下降越慢;

· 长期持续存在肾小球高滤过的患者,未来发生微量或大量白蛋白尿的风险增加;

· 在6个月内纠正高滤过的患者,未来发生微量或大量白蛋白尿的风险降低。

新型糖尿病治疗药物SGLT2抑制剂,在改善血糖控制的同时,展示了直接肾保护作用。但在使用这类药物的过程中,常可观察到一个短期的肾小球滤过率下降,伴随之后的逐渐回升(如下图的蓝色曲线)。

这可能是因为潜在的肾脏高滤过得到纠正,肾脏功能显示出本来的状态,并在后续治疗过程中,发生了真正的改善。

这提醒我们,甜蜜的高血糖,可能掩盖着一些残忍的真相。这个真相,要在纠正高血糖后才能看到。

比如一位45岁病程10年的男性2型糖尿病患者,糖化血红蛋白15时,血肌酐76,估算肾小球滤过率104.7。只看这么一次可能会认为肾功能还好。

但当糖化血红蛋白降低到7.0时,血肌酐上升到112,估算滤过率降低到68,属于CKD2期,提示已经有了明显的肾脏功能减退。

如果没有其他导致急性肾损伤的因素存在,这就是他真实的肾功能状况。

您的高血糖有没有得到控制?

您真实的肾功能怎样?

这是个值得深思的问题。

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